“肾小”查询结果_在线百科全书查询
【概述】本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。【病因】一、原发性：家庭性或散 详情>>
疾病概述病因(发病原因发病机制)临床表现诊断要点检查治疗预防护理预后疾病概述Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。病因发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。1. 详情>>
材料：鸡心、鸭肾、姜、料酒、卤水汁做法：1、鸭肾以盐揉搓片刻，清水冲净备用；2、锅内放两片姜和几滴酒，水沸后汆烫鸭肾后捞出沥净；3、卤水汁（用了现成的瓶装的）按照说明比例与水调好放入砂锅煮沸，放入处理好的鸭肾，大约煮10分钟后放入洗净的鸡心；4、水再次沸腾后约10-15分钟熄火，自然浸制2小时后，晾凉，鸭肾切片与鸡心装碗，撒点芫荽，来点麻油。 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。临床表现（一）高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离 详情>>
（一）原发性肾小球疾病(1.肾小球肾炎2.肾病综合征3.孤立性血尿或蛋白尿)（二）继发性肾小球疾病(1.紫癜性肾炎2.狼疮性肾炎3.乙肝病毒相关性肾炎4.其他)（三）遗传性肾小球疾病(1.先天性肾病综合征2.遗传性进行性肾炎3.家族性再发性血尿4.其他)中华医学会儿童科学会肾脏病学组于2000年11月对1981年修订的关于儿童肾小球疾病临床分类再次修订如下：（一）原发性肾小球疾病（primaryg 详情>>
非肾小球性血尿：定义：红细胞未受到挤压损伤，变形红细胞小于50%。意义：见于肾结石、肿瘤、肾盂肾炎、膀胱炎、结核。镜检：无红细胞管型，尿红细胞容积分布曲线为对称曲线，峰值红细胞容积大于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值。 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷，但是主要由后天获得性疾病导致，包括肾上腺皮质疾病和（或）肾小管-间质疾病。本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。临床表现本病多见于某些轻、中度肾功能不全 详情>>
基本概述发病机理临床表现辅助检查鉴别诊断预防方法治疗措施基本概述混合型肾小管性酸中毒（混合型RTA）是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。发病机理（一）发病原因混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。1．原发性疾病：散发的和遗传的。2．继 详情>>
简介类型检查特点简介继发性肾小球肾炎是一种由肾小球病变而引起的肾病。其特点是伴发肾小球肾炎的全身性疾病可以是免疫复合物引起的疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、感染性心内膜炎等，可以是代谢性疾病，如糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤等，也可以是血管性疾病，如结节性多动脉炎、Wegener氏肉芽肿、溶血性尿毒症综合症等。类型继发性肾炎：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。(一)狼疮性肾炎 详情>>
肾小管近端小管可分为直部和曲部。其曲部又称近曲小管，位于皮质迷路内，于肾小体附近高度蟠曲。电镜下，其腔面有大量密集规则排列的微绒毛，即光镜下的刷状缘，细胞侧面除有连接复合体外，还有许多侧突，相邻细胞从侧突相互交错，故使细胞界限不清。细胞基底部有发达的质膜内褶，内褶之间的胞质内有大量纵行排列的基底纵纹，近曲小管的微绒毛。侧突和质膜内褶等结构与其功能密切相关。近端小管的功能主要是重吸收。 详情>>
发病原因发病机制发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的 详情>>
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快速进行性肾小球肾炎是常见的原发性肾球肾炎。1.病理变化大体观，双侧肾脏轻到中度肿大，色红，故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血，水肿，有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜（GBM）和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积；免疫荧光检查和系膜区有 详情>>
百度名片诊断依据发病原因临床表现治疗与预后检查并发症百度名片弥漫性肾小球旁细胞增生是一种难治性疾病。是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。诊断依据①有低钾表现;②血钾，钠，氯，镁降低;③碱中毒;④尿钾，氯增高;⑤尿比重低，碱性尿;⑥血浆肾素，血管紧张素，醛固酮增高;⑦血压正常;⑧肾活检有肾小球旁器增生，肥大;⑨血管壁对内源性或外源性AⅡ反应低下;⑩前列腺素水平增高。发 详情>>
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肾小管疾病是一组以特异或普通的肾小管功能障碍为检查主要特征的肾脏病变。肾小管疾病的临床表现①肾浓缩功能受损，表现为多尿、尿崩、烦渴、失水及低渗尿等；②肾酸化功能障碍，表现为高血氯性代谢性酸中毒、头晕、乏力纳差、恶心、尿呈碱性；③肾小管重吸收功能缺陷，表现为低钾、低钠、低钙和低镁。治疗原则是治疗沟通原发病和维持水、电解质平衡。肾小管疾病的治疗治疗原发病和维持水、电解质平衡肾小管疾病的饮食治疗仁心给与 详情>>
基本信息内容简介(目录)基本信息出版社:人民军医出版社;第1版(2002年1月1日)丛书名:临床新技术著作系列·国家级继续教育参考用书,上海第二医科大学附属瑞金医院继续学教育丛书精装:277页正文语种:简体中文开本:16ISBN:7801574184,9787801574183条形码:9787801574183产品尺寸及重量:26x18.6x1.8cm;621gASIN:B0011ABICW内容简 详情>>
肾小管间质纤维化也称肾小管间质瘢痕硬化(TIF)，是各种致病病因引起进行性肾损害的主要病理特征，是导致终末期肾病(ESRD)的根本病理改变之一。各类肾脏病，无论原发病变在肾小球、肾小管还是在肾血管，多数进展性肾脏病均存有TIF，而TIF的出现往往预示着预后不良。各类慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾衰竭的共同通路就是肾小管-间质瘢痕硬化。肾小管间质纤维化的病理表现为：肾间质单核细胞、淋巴细胞的浸润 详情>>
概述病因((一)发病原因(二)发病机制)症状((1)全身表现(2)眼部表现)诊断鉴别检查治疗预后概述肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症(tubulointerstitialnephritisanduveitissyndrome，TINU)是一种新发现的累及肾和眼的综合症，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎。病因(一)发病原因肾小管间质性肾炎 详情>>
参见：肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 详情>>
一项用来判定甲状旁腺功能的试验参考值90.7±3.4%(84%～96%)临床意义甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的重吸收但不影响肾小球滤过的磷量，故在甲状旁腺机能亢进症时TRP下降，其均值约为79%，范围为76%～83%。若手术治疗，术后TRP可上升至91%至99%，稍高于参考值，表明存在暂时性功能不足。 详情>>
这是一项通过测定葡萄糖重吸收来判断有效肾单位数的实验。参考值1.89±0.1mmol/min(男性1.67～2.5mmol/min；女性1.39～1.94mmol/min)临床意义葡萄糖在肾小管内正常时可100%被重吸收。当葡萄糖浓度升高到超过肾小管重吸收能力时，尿中即出现糖。计算每分钟肾小球滤出的减去每分钟尿排出的葡萄糖量，即为肾小管葡萄糖最大重吸收量。该试验可反映有效肾单位数。严重的急性肾小球 详情>>
慢性肾小球肾炎，间质纤维化使局部肾小球相互靠拢 详情>>
肾小球是一团球形的毛细血管网。入球小动脉自血管极进入肾小囊，分为5～8支，继而分成许多袢状毛细血管。这些毛细血管盘绕成5～8个毛细血管小叶或节段(Segment)，小叶内的毛细血管之间有系膜组织相连接，毛细血管之间的吻合支很少。每个小叶的毛细血管再依次集中为较大的血管，然后再与其他小叶的小血管汇合为出球小动脉，从血管极离开肾小球。肾小球毛细血管与身体其他部位毛细血管相比，有两大特点：①肾小球入球小 详情>>
肾小球旁复合体：位于肾小球血管极，在入球和出球小动脉之间，其中包括：致密斑：位于肾小球小管曲部邻近肾小球血管极的一面，在断面上可见细胞排列紧密，核染色较深。球外系膜细胞：位于致密班和肾小球之间，细胞为多边形，扁核，细胞成团状排列，不易分辨细胞界限。肾小球旁细胞：可在入球小动脉管壁中寻找。在入球小动脉内皮细胞外侧，细胞呈立方形，核圆形，它是由小动脉中膜的平滑肌细胞转化而来。分泌肾素。 详情>>
肾小球旁细胞瘤属良性的血管外皮细胞瘤。本病主要由于原发性肾素分泌过多，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。高血压和低血钾为肾小球旁细胞瘤的主要临床表现。截止目前报告，患者多为青年成人，儿童和老年人极少发生。有1例高龄患者达71岁。为此，高龄者不能排除本病。性别之间没有明显差别。肾小球旁细胞瘤主要临床表现1.高血压血压持续升高，偶有阵发性高血压。舒张压升高明显，多数出现恶性高血压的症状。可见到 详情>>
肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的细胞，具有分泌细胞基质、产生细胞因子、吞噬和清除大分子物质及类似平滑肌细胞收缩的功能。 详情>>
简述病理特点临床特点简述塌陷性肾小球病又称特发性塌陷性肾小球病，是近10年来为大家逐渐公认的一个新的临床病理诊断。病理特点塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾 详情>>
概述病因(1、原发性2、继发性3、近端肾小管综合征：)临床表现(1、一般表现：2、难治性佝偻病：4、低分子肾小管性蛋白尿：5、混合型肾小管酸中毒表现：6、贫血和多发畸形：7、代谢异常血糖正常8、其他：)检查(1、血液检查：2、尿液检查3、辅助检查)对症治疗(1、佝偻病：2、低钾血症和酸中毒：3、肾功不全：4、利尿：5、脱水：)概述小儿多发性肾小管功能障碍综合征即FanconiⅡ综合征，表现为生长缓 详情>>
概述症状(1.对急性肾炎病程迁延者2.对普查中发现尿异常的患者)治疗((一)治疗(二)预后)概述迁延性肾小球肾炎简称迁延性肾炎，病程迁延但全身症状轻微。在肾小球疾病中除较常见的急性肾小球肾炎、肾病综合征、孤立性血尿、孤立性蛋白尿外，尚有一些较慢性的肾小球肾炎，病情轻重不等，其中包括迁延性肾炎和慢性肾炎。迁延性肾炎的概念并不统一，我国儿科肾脏疾病协作组将病程迁延1年以上的急性肾炎，如不伴高血压或肾功 详情>>
定义指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病，是肾小球病的一种。分类临床分类1、急性肾小球肾炎2、急进性肾小球肾炎3、慢性肾小球肾炎4、无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）5、肾病综合症病理分类1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾病（2）增生性肾炎（3）硬化性肾小球 详情>>
疾病概述临床表现易发人群并发症(感染电解质紊乱肾静脉血栓形成)疾病诊断治疗用药疾病概述原发性肾小球肾病在儿童又称原发性肾病综合征，为多种原因引起肾小球滤过膜通透性增高，大量白蛋白由尿中丢失而引起的临床症候群。临床特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症及轻重不等的水肿。临床表现（1）大量蛋白尿：成人24h尿蛋白排出量在3.5g以上，小儿＞0.1g/kg体重，主要为白蛋白，呈高度选择性蛋白尿。（ 详情>>
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Ⅰ型肾小管性酸中毒Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。病因临床表现诊断治疗病因一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致 两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱 特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病 详情>>
薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道，1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。薄肾小球基底膜病(thinglomerularbasementmembranedisease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。简介流行病学症状病因发病机制临床表现诊 详情>>
疾病概述疾病症状疾病病理并发症诊断鉴别(尿液检查血常规血化学及肾功能检查细胞学和血清学检查血补体测定其他检查)疾病概述广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococc 详情>>
恶性肾小动脉硬化是由恶性高血压引起的一种恶性疾病。恶性高血压部分由原发性高血压进展而来，另一部分则发生于继发性高血压，主要为肾实质性病变(慢性肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎)和肾血管性高血压。肾脏是恶性高血压最易累及的靶器官，表现为恶性小动脉性肾硬化症，病情凶险，不及时治疗很快进入肾功能衰竭，可导致80%患者在两年内死亡，故应引起广大医务人员的重视。病症原因病症诊断病症治疗病症原因恶性小动脉性肾硬化的 详情>>
参见：急进性肾小球肾炎 详情>>
急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN)是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%,人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以，需要根 详情>>
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。疾病名称疾病分类诊断检查临床表现临床研究并发症科学诊断检查方法(实验室检查其他辅助检查)治疗方案(清除感染病 详情>>
急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染（12、4和1型最为常见），是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。病理变化临床病理联系病理变化1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表 详情>>
为急肾衰最常见类型,约占75％～80％.它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征.主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调.据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型.治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率.预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多 详情>>
概述病因症状及诊断治疗预后概述急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。病患部位：腰部所属科室：肾内科症状特征：血尿并发症：尿毒症,肾移植,输尿管损伤,肾脏损伤,免疫介导性肾脏病,常染色体显性多囊肾,恶性高血压性小动脉性肾硬化,良性高血压性小动脉性肾硬化,肾动脉粥样栓塞,肾动脉闭塞,尿路真菌感染,中毒性肾病,急性肾小管间质性肾炎,急性肾炎综合征,梗阻性尿路疾 详情>>
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephriti 详情>>
于链球菌感染1～3周后发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常，即可临床诊断为急性肾炎。急性肾小球肾炎的的抗凝疗法肝素按0.8-1.0mg/kg体重加入5％葡萄糖液250ml，静滴，每日1次，10－14次为一疗程，间隔3－5天再行下一疗程，共2－3个疗程。抗凝疗法：根据发病机理，肾小球内凝血是个重要病理改变，主要 详情>>
急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。临床上，肾功能急剧进行性恶化（3个月内肾小球滤过率下降50％以上），伴有贫血，早期出现少尿（尿量≤400ml／d）或无尿（尿量≤100ml／d）。未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功能衰竭终末期。由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原，部分患者除有肾炎表现外，还有肺间质炎症和咯血症状，临床上称为肺出血一肾炎综合征。疾病名称疾病概述疾病别名疾 详情>>
继发性肾小球疾病的治疗－治疗继发性肾小球疾病的有效方法救肾四联疗法是我院专家在多年的临床经验的基础上，根据不同肾病患者的不同证候所研制的。包括"口服中药"、"保留灌肠"、"药浴浸泡"和"敷贴肾区"。简介系统性红斑狼疮狼疮性肾炎系统性红斑狼疮肾损害系统性红斑狼疮肾损害的发病情况狼疮性肾炎肾外表现狼疮性肾炎损害的表现狼疮性肾炎的实验室检查结果使用激素和环磷酰胺狼疮性肾炎的预后临床表现推断其病理类型治疗 详情>>
近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发 详情>>
局灶节段性肾小球硬化(focalsegmentalglomurularsclerosis，FSGS)是病理形态学诊断名词，FSGS表现为部分（局灶）肾小球和（或）肾小球部分毛细血管袢（节段）发生病变。FSGS病变局灶化的特征，使其诊断受组织取材的影响较大。病变首先累及肾皮质深层的髓旁肾小球；早期就可以出现明显的肾小管—间质病变。蛋白尿、肾病综合征是其突出的临床表现。本病对各种治疗的反应均较差，疾病 详情>>
局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征(NS)常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。疾病简介症状体征疾病病因病理生理疾病诊断疾病检查(实验室检查其他辅助检查)鉴别诊断治疗方案并发症状预后预防(预后预防)流行病学疾病简介局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球＜50%)；节段性是指肾小球的部分小叶被累及；球性硬化是 详情>>
局灶性肾小球硬化症（focalglomeruloscerosis）是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化，可是微小病变性肾病对类固醇耐药，反复发作慢性进展的后果。原发性局灶性肾小球硬化症病因不明，继发性局灶性肾小球硬化症。诊断主要靠肾活检。治疗首选激素，大多反应良好，血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压 详情>>
[项目名称]抗肾小球基底膜抗体肾小球基底膜是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构，以糖蛋白为主体。抗肾小球基底膜抗体就是血清中会“攻击”基底膜的一种抗体。[英文缩写]Anti-GBM[参考值]阴性[临床意义]抗GBM抗体阳性病人占自身免疫性肾炎的5％，在肾小球性肾炎、抗肾小球基底膜（ＧＢＭ）抗体相关疾病中有80％的阳性检出率，半月体形成性肾小球肾炎患者中有20％～70％的阳性检出率 详情>>
概述方法意义概述肾小球基膜(GBM)是一个由多种成分构成的细胞外基质混合体，包括胶原Ⅳ、层粘连蛋白、硫酸类肝素糖胺聚糖等，胶原Ⅳ是基膜的主要成分，构成其骨架结构的网络系统，其抗原决定簇位于胶原Ⅳ羧基端的非胶原球形区NC1中。方法临床中应用于检测抗GBM抗体的方法主要有3种。1．间接免疫荧光试验。2．间接血凝试验。3．放射免疫试验。以放射免疫试验为最佳检测方法。意义1．诊断测定血清抗GBM抗体是诊断 详情>>
快速进行性肾小球肾炎简介病理改变：(1）肉眼观：2）镜下：3）电镜下：4）免疫荧光：临床病理联系：)快速进行性肾小球肾炎简介又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生 详情>>
链球菌感染后的急性肾小球肾炎（poststreptococcalacuteglomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为2～3∶1。诊断治疗病因学发病机理病理改变症状体征鉴别诊断预防预后诊断典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据： 详情>>
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。西医学名 详情>>
参见：急性弥漫性增生性肾小球肾炎 详情>>
弥漫性膜性肾小球肾炎（diffusemembranousglomerulonephritis）的主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人，儿童患者较少。病理变化临床病理联系病理变化病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加，早期病变轻，不易察觉，易与轻 详情>>
弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）又称毛细血管外增生性肾小球肾炎（extracapillaryglomerulonephritis），比较少见，大多见于青年人和中年人，儿童与老年人也可发生，但较少见。病变特点为肾小球内有大量新月体形成，主要累及肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞。病变严重，进展很快。主要症状为血尿，并迅速出现少尿、无尿、 详情>>
膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。诊断治疗措施(对症治疗激素及其他免疫抑制剂高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗)病因学发病机理病理改变临床表现预后(年龄性别就诊时的临床表现肾活检病理分期有严重合并症者亦差)诊断 详情>>
概述病理变化概述又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人，主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。病理变化1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。有的 详情>>
膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎” 详情>>
膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。基本简介临床表现流行病学发病原因(疾病病因病理生理)科学诊断(诊断实验室检查其他辅助检查鉴别诊断)治疗预防(治疗预后预防)基本简介疾病名称：膜增殖 详情>>
又称脂性肾炎、微小病变性肾炎。其病变特点是弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常。但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，所以又有脂性肾病之称。是小儿肾病综合征最常见的原因。成人患者少。本病对皮质激素敏感，治疗效果好，病变可完全恢复。病理变化：1）肉眼观：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹。2）光镜下：肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生，主要改变为近曲小管 详情>>
疾病信息简介病因(发病原因发病机制)症状治疗检查预防(预后预防)疾病信息别名：妊娠合并急性肾炎部位：腰部科室：肾内科，产科相关症状：蛋白尿，水肿，血红蛋白尿，血尿简介临床上出现急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非 详情>>
原发性肾小球肾炎是以双侧肾脏肾小球病变为主的一种肾脏原发性疾病。急性肾小球肾炎(急性肾炎)多与链球菌感染有关。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)虽可由急性肾炎发展而来，但大多数慢性肾炎一开始就是如此，并非由急性肾炎转变而来患有肾小球肾炎的妇女妊娠时肾脏的负担加重，影响肾脏功能健康搜索，严重者常常危及孕妇和胎儿的生命，必须引起重视。病情轻者又常容易与妊娠高血压综合征相混淆缺少应有的重视而贻误病情。流行病学病 详情>>
肾小管shènxiǎoguǎnrenaltubule与肾小囊壁层相连的一条细长上皮性小管，具有重吸收（reabsorption）和排泌作用（secretion）.肾小管按不同的形态结构，分布位置和功能分成三部分；近端小管，细段和远端小管。肾小管在肾髓质中。分布和功能特点功能障碍功能检查(尿酸、碱度检查尿渗透压尿浓缩和稀释试验无离子水清除率)肾小管酸中毒的检查(氯化铵负荷（酸负荷）试验碳酸氢离子重吸 详情>>
系肾小球滤过膜正常，但原尿中正常滤过的蛋白质不能被肾小管充分回吸收所致。尿中蛋白含量超过正常范围时称之蛋白尿（proteinuria）。蛋白尿是肾脏疾病（尤其是肾小球疾病）最常见，有时是最早出现的临床表现；此外也可见于某些非肾脏疾病。对尿中蛋白定性、定量及其成分的分析和评价常具有重要的临床意义。尿蛋白正常值分型说明(1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿4.分泌性及组织性蛋白尿)小儿 详情>>
参见：间质性肾炎 详情>>
肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障 详情>>
炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋）中毒、药物（如庆大霉素、多粘菌素B）及肾移植术后。 详情>>
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。疾病分类临床表现(体格检查采样临床表现)疾病诊断(病史及症状体检发现辅助检查鉴别诊断并发症)疾病病因诊断检查(其他检查诊断标准)疾病危害(Ⅰ型肾小管酸中毒Ⅱ型肾小管酸中毒Ⅲ型肾小管酸中毒)治疗措施中西结合疗法疾病分类肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，（1）多见于男性婴儿或儿童 详情>>
肾小球（glomerulus）为血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。简介(过滤膜系膜)滤过功能肾小球滤过率(指标)影响肾小球滤过的因素(肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流量)肾小球组成(肾球滤过器的解剖学肾小球膜的分子通透性原尿是超滤液的证明)肾小球疾病(简介分类原则疾病特点慢性肾小球肾炎)简介过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层（厚约40nm），为附着在肾小球基 详情>>
肾小球病-概述肾小球病-发病机制((一)免疫反应)(二)炎症反应((三)非免疫机制的作用)原发性肾小球疾病((一)原发性肾小球疾病的临床分型(二)原发性肾小球疾病的病理分型)肾小球病-概述肾小球病glomerulopathy肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性 详情>>
肾小球疾病（DiseasesoftheRenalGlomerulus）的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范畴，彼此之间难以有直接肯定联系。常见疾病(急性肾炎肾病综合征IgA肾病慢性肾炎狼疮性肾炎紫癜性肾炎乙肝相关性肾炎糖尿病性肾炎)临床分类病理分 详情>>
肾小球滤过率(GFR，glomeruarfiltrationrate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。指标有效滤过压影响因素(有效滤过压肾小球 详情>>
肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 详情>>
肾小球是一团球形的毛细血管网。入球小动脉自血管极进入肾小囊，分为5～8支，继而分成许多袢状毛细血管。这些毛细血管盘绕成5～8个毛细血管小叶或节段(Segment)，小叶内的毛细血管之间有系膜组织相连接，毛细血管之间的吻合支很少。每个小叶的毛细血管再依次集中为较大的血管，然后再与其他小叶的小血管汇合为出球小动脉，从血管极离开肾小球。肾小球毛细血管与身体其他部位毛细血管相比，有两大特点：①肾小球入球小 详情>>
肾小球旁器是肾小管与肾小体血管极相接触部位的一个具有内分泌功能的特殊结构。位于入球小动脉、出球小动脉及远端肾小管之间的区域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞和极周细胞组成。①球旁细胞由入球小动脉壁上的平滑肌细胞衍化而成，有分泌肾素的功能。②致密斑是由远端肾小管接近于肾小球血管极时，紧靠肾小球一侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭贺形隆起，可以感受尿液内的钠离子浓度，进而调节肾素的分泌。③球外膜细胞位 详情>>
肾小球旁器增生症，又称巴特综合征即Bartter综合征，以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高，但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。临床表现并发症别称病因：诊断鉴别诊断治疗预后临床表现本病临床表现复杂多样，以低血钾症状为主。胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿，致孕22～24周出现 详情>>
肾小球旁细胞jaxtaglomerularcell肾小球旁细胞：可在入球小动脉管壁中寻找。在入球小动脉内皮细胞外侧，细胞呈立方形，核圆形，它是由小动脉中膜的平滑肌细胞转化而来。分泌肾素。在脊椎动物肾脏的肾小球输入动脉的平滑肌细胞中，有距肾小球最近，且细胞质富于为Bowie染色法所着染的颗粒的细胞。是肾小球旁结构的中心，此少数细胞含有增血压蛋白酶。亨利氏袢逆行回到接近肾小体的细尿管，与进入肾小球的输 详情>>
肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童，男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气 详情>>
肾小球肾炎疾病动物模型介绍影响因素肾小球肾炎疾病动物模型在动物身上建立肾小球肾炎的方法很多，最常用的是通过免疫手段，主要采用的实验动物有大鼠、兔及狗。介绍以生理盐水配制1:10及1:5鸡蛋白即为抗原。用兔制备抗血清,选体重2kg左右的兔,第一次用1:10鸡蛋白1ml加FA1ml作成的乳剂注射于肌肉内，以后每周腹腔注射一次1:10鸡蛋白2ml，不加佐剂，共注射8次。最后一次注射后5天，心脏穿刺抽血， 详情>>
肾小球系膜：是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞又分为球外系膜细胞和球内系膜细胞，其中球外系膜细胞与球内系膜细胞和球旁细胞之间有缝隙连接，所以认为球外系膜细胞在球旁复合体中起信息传递作用。系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。 详情>>
简介分类(（1）选择性蛋白尿（2）非选择性蛋白尿)简介肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）：由于肾小球滤过屏障因炎症、免疫代谢等各种因素损伤后静电屏障作用减弱或滤过屏障孔径增大，甚至断裂，使血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。肾小球性蛋白尿是指因肾小球的损伤而引起的蛋白尿。多因肾小球受到感染、毒素、免疫、代谢等因素的损害后，引起肾小球毛细血管壁破裂，滤过 详情>>
概述发病机制早期症状检查混淆疾病并发症预防概述肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球，导致肾小球内微循环障碍，引起缺血、缺氧，促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。发病机制内皮细胞被激活后，在趋化因子导向下，吸引血循环中炎症细胞浸润，并释放促炎症因子（白介素1，白介素8，致肿瘤坏死因子，单核趋化因子等）引起肾小球内炎症性反应。同时也损伤了系膜细胞、肾小球上皮细胞，并促使系膜细胞增殖、收缩；促使 详情>>
疾病概述疾病症状(常见症状)疾病病理诊断鉴别治疗用药疾病概述驼峰性肾小球肾炎指各种因素引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。疾病症状发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白 详情>>
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病主要见于少儿及青年。病理及分型临床表现治疗治疗过程及机理预后病理及分型根据电子致密物的沉着部位及基底膜病 详情>>
系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。疾病描述症状体征系膜增生性肾小球肾炎特点(（1）临床特点；（2）病理特点：（3）病理分型： 详情>>
小儿急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acutepoststreptococcalglomerulonephritisAPSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性、增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿、尿少、高血压。预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%) 详情>>
疾病概述发病原因发病机制检查化验(尿液检查肾功能检查血液检查肾活检)鉴别诊断治疗方法并发症预防保健疾病概述病程超过1年的肾小球肾炎伴有肾功能减退和(或)高血压及贫血者称之为慢性肾小球肾炎。按照全国儿科肾脏疾病科研协作组的建议，将病程超过1年伴有不同程度肾功能不全和(或)持续性高血压，预后较差的肾小球肾炎，称为慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎慢性肾小球肾炎是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十 详情>>
肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。疾病分类临床表现疾病病因发病机制疾病诊断疾病检查(生化检查测定血钾测定尿铵X线检查B超检查超声检查)治疗措施(碱性药物钾盐补充钙制剂应用维生素D治疗利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积型肾小管酸中毒的治疗)疾病预后疾病分类根据肾小管受损部位及其病理生理基 详情>>
参见：急进性肾小球肾炎 详情>>
参见：隐匿性肾小球肾炎 详情>>
参见：隐匿性肾小球肾炎 详情>>
隐匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿(asymptomatichematuriaand/orproteinuria),患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。急性感染后肾小球肾炎，简称急性肾炎，是一组以急性起病，血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、肾功能损伤为特征的临床综合征，又称急性肾炎综合征。其发病常出现于感染，主要是链球菌感染之后，属免 详情>>
概述病理发病机理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断并发症治疗措施(一般治疗药物治疗血液净化治疗)预后概述原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。病理大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增 详情>>
概述病因及发病机理表现检查诊断治疗预后预防图书信息(内容简介图书目录)概述慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在 详情>>
原发性肾小球疾病是指病损局限于肾小球或主要是肾小球损害的一组肾脏病。原发性肾小球疾病大多是特发的(即发病原因不明)，少部分由细菌感染或药物所诱发。对原发性肾小球疾病的分类可从两个方面，即临床分型和病理分型。疾病分类发病机制临床表现护理方式病情变化肾病治疗疾病分类参照1992年原发性肾小球疾病临床分型标准，可将其分为：急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，并可有一过性氮质 详情>>
原发性肾小球肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。简介类型病理病理学特点诊断依据治疗简介临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾炎。慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细 详情>>
疾病概述病因(发病原因发病机制)临床表现诊断要点检查治疗预防护理预后疾病概述Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。病因发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。1. 详情>>
材料：鸡心、鸭肾、姜、料酒、卤水汁做法：1、鸭肾以盐揉搓片刻，清水冲净备用；2、锅内放两片姜和几滴酒，水沸后汆烫鸭肾后捞出沥净；3、卤水汁（用了现成的瓶装的）按照说明比例与水调好放入砂锅煮沸，放入处理好的鸭肾，大约煮10分钟后放入洗净的鸡心；4、水再次沸腾后约10-15分钟熄火，自然浸制2小时后，晾凉，鸭肾切片与鸡心装碗，撒点芫荽，来点麻油。 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。临床表现（一）高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离 详情>>
低血 血钾 钾型 型远 远端 肾小管 肾小 小管 酸中毒 酸中 中毒
（一）原发性肾小球疾病(1.肾小球肾炎2.肾病综合征3.孤立性血尿或蛋白尿)（二）继发性肾小球疾病(1.紫癜性肾炎2.狼疮性肾炎3.乙肝病毒相关性肾炎4.其他)（三）遗传性肾小球疾病(1.先天性肾病综合征2.遗传性进行性肾炎3.家族性再发性血尿4.其他)中华医学会儿童科学会肾脏病学组于2000年11月对1981年修订的关于儿童肾小球疾病临床分类再次修订如下：（一）原发性肾小球疾病（primaryg 详情>>
非肾小球性血尿：定义：红细胞未受到挤压损伤，变形红细胞小于50%。意义：见于肾结石、肿瘤、肾盂肾炎、膀胱炎、结核。镜检：无红细胞管型，尿红细胞容积分布曲线为对称曲线，峰值红细胞容积大于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值。 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷，但是主要由后天获得性疾病导致，包括肾上腺皮质疾病和（或）肾小管-间质疾病。本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。临床表现本病多见于某些轻、中度肾功能不全 详情>>
高血钾 高血 血钾 型远 远端 肾小管 肾小 小管 酸中毒 酸中 中毒
基本概述发病机理临床表现辅助检查鉴别诊断预防方法治疗措施基本概述混合型肾小管性酸中毒（混合型RTA）是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。发病机理（一）发病原因混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。1．原发性疾病：散发的和遗传的。2．继 详情>>
简介类型检查特点简介继发性肾小球肾炎是一种由肾小球病变而引起的肾病。其特点是伴发肾小球肾炎的全身性疾病可以是免疫复合物引起的疾病，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、感染性心内膜炎等，可以是代谢性疾病，如糖尿病、肾淀粉样变、多发性骨髓瘤等，也可以是血管性疾病，如结节性多动脉炎、Wegener氏肉芽肿、溶血性尿毒症综合症等。类型继发性肾炎：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。(一)狼疮性肾炎 详情>>
肾小管近端小管可分为直部和曲部。其曲部又称近曲小管，位于皮质迷路内，于肾小体附近高度蟠曲。电镜下，其腔面有大量密集规则排列的微绒毛，即光镜下的刷状缘，细胞侧面除有连接复合体外，还有许多侧突，相邻细胞从侧突相互交错，故使细胞界限不清。细胞基底部有发达的质膜内褶，内褶之间的胞质内有大量纵行排列的基底纵纹，近曲小管的微绒毛。侧突和质膜内褶等结构与其功能密切相关。近端小管的功能主要是重吸收。 详情>>
发病原因发病机制发病原因FSGS有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等，均可导致毛细血管壁损伤，使大分子蛋白产生并滞留，免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合，引起足突细胞退变并与基膜相脱离。研究发现，足突细胞的表型在原发性FSGS时发生了改变。但上皮细胞的这些损伤如何导致毛细血管襻塌陷及硬化尚不清楚，FSGS也许是上皮细胞病变加重以后组织修复的一种表现。局灶硬化病变在肾移植后的 详情>>
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快速进行性肾小球肾炎是常见的原发性肾球肾炎。1.病理变化大体观，双侧肾脏轻到中度肿大，色红，故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血，水肿，有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜（GBM）和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积；免疫荧光检查和系膜区有 详情>>
百度名片诊断依据发病原因临床表现治疗与预后检查并发症百度名片弥漫性肾小球旁细胞增生是一种难治性疾病。是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群。诊断依据①有低钾表现;②血钾，钠，氯，镁降低;③碱中毒;④尿钾，氯增高;⑤尿比重低，碱性尿;⑥血浆肾素，血管紧张素，醛固酮增高;⑦血压正常;⑧肾活检有肾小球旁器增生，肥大;⑨血管壁对内源性或外源性AⅡ反应低下;⑩前列腺素水平增高。发 详情>>
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肾小管疾病是一组以特异或普通的肾小管功能障碍为检查主要特征的肾脏病变。肾小管疾病的临床表现①肾浓缩功能受损，表现为多尿、尿崩、烦渴、失水及低渗尿等；②肾酸化功能障碍，表现为高血氯性代谢性酸中毒、头晕、乏力纳差、恶心、尿呈碱性；③肾小管重吸收功能缺陷，表现为低钾、低钠、低钙和低镁。治疗原则是治疗沟通原发病和维持水、电解质平衡。肾小管疾病的治疗治疗原发病和维持水、电解质平衡肾小管疾病的饮食治疗仁心给与 详情>>
基本信息内容简介(目录)基本信息出版社:人民军医出版社;第1版(2002年1月1日)丛书名:临床新技术著作系列·国家级继续教育参考用书,上海第二医科大学附属瑞金医院继续学教育丛书精装:277页正文语种:简体中文开本:16ISBN:7801574184,9787801574183条形码:9787801574183产品尺寸及重量:26x18.6x1.8cm;621gASIN:B0011ABICW内容简 详情>>
肾小管间质纤维化也称肾小管间质瘢痕硬化(TIF)，是各种致病病因引起进行性肾损害的主要病理特征，是导致终末期肾病(ESRD)的根本病理改变之一。各类肾脏病，无论原发病变在肾小球、肾小管还是在肾血管，多数进展性肾脏病均存有TIF，而TIF的出现往往预示着预后不良。各类慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾衰竭的共同通路就是肾小管-间质瘢痕硬化。肾小管间质纤维化的病理表现为：肾间质单核细胞、淋巴细胞的浸润 详情>>
概述病因((一)发病原因(二)发病机制)症状((1)全身表现(2)眼部表现)诊断鉴别检查治疗预后概述肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症(tubulointerstitialnephritisanduveitissyndrome，TINU)是一种新发现的累及肾和眼的综合症，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎。病因(一)发病原因肾小管间质性肾炎 详情>>
肾小管 肾小 小管 间质 质性 肾炎 葡萄膜 葡萄 萄膜 综合征 综合 合征
参见：肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 详情>>
肾小管 肾小 小管 间质 质性 肾炎 葡萄膜 葡萄 萄膜 综合症 综合 合症
一项用来判定甲状旁腺功能的试验参考值90.7±3.4%(84%～96%)临床意义甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的重吸收但不影响肾小球滤过的磷量，故在甲状旁腺机能亢进症时TRP下降，其均值约为79%，范围为76%～83%。若手术治疗，术后TRP可上升至91%至99%，稍高于参考值，表明存在暂时性功能不足。 详情>>
这是一项通过测定葡萄糖重吸收来判断有效肾单位数的实验。参考值1.89±0.1mmol/min(男性1.67～2.5mmol/min；女性1.39～1.94mmol/min)临床意义葡萄糖在肾小管内正常时可100%被重吸收。当葡萄糖浓度升高到超过肾小管重吸收能力时，尿中即出现糖。计算每分钟肾小球滤出的减去每分钟尿排出的葡萄糖量，即为肾小管葡萄糖最大重吸收量。该试验可反映有效肾单位数。严重的急性肾小球 详情>>
肾小管 肾小 小管 葡萄糖 葡萄 萄糖 最大 吸收量 吸收 收量
慢性肾小球肾炎，间质纤维化使局部肾小球相互靠拢 详情>>
肾小球是一团球形的毛细血管网。入球小动脉自血管极进入肾小囊，分为5～8支，继而分成许多袢状毛细血管。这些毛细血管盘绕成5～8个毛细血管小叶或节段(Segment)，小叶内的毛细血管之间有系膜组织相连接，毛细血管之间的吻合支很少。每个小叶的毛细血管再依次集中为较大的血管，然后再与其他小叶的小血管汇合为出球小动脉，从血管极离开肾小球。肾小球毛细血管与身体其他部位毛细血管相比，有两大特点：①肾小球入球小 详情>>
肾小球旁复合体：位于肾小球血管极，在入球和出球小动脉之间，其中包括：致密斑：位于肾小球小管曲部邻近肾小球血管极的一面，在断面上可见细胞排列紧密，核染色较深。球外系膜细胞：位于致密班和肾小球之间，细胞为多边形，扁核，细胞成团状排列，不易分辨细胞界限。肾小球旁细胞：可在入球小动脉管壁中寻找。在入球小动脉内皮细胞外侧，细胞呈立方形，核圆形，它是由小动脉中膜的平滑肌细胞转化而来。分泌肾素。 详情>>
肾小球旁细胞瘤属良性的血管外皮细胞瘤。本病主要由于原发性肾素分泌过多，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强。高血压和低血钾为肾小球旁细胞瘤的主要临床表现。截止目前报告，患者多为青年成人，儿童和老年人极少发生。有1例高龄患者达71岁。为此，高龄者不能排除本病。性别之间没有明显差别。肾小球旁细胞瘤主要临床表现1.高血压血压持续升高，偶有阵发性高血压。舒张压升高明显，多数出现恶性高血压的症状。可见到 详情>>
肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的细胞，具有分泌细胞基质、产生细胞因子、吞噬和清除大分子物质及类似平滑肌细胞收缩的功能。 详情>>
简述病理特点临床特点简述塌陷性肾小球病又称特发性塌陷性肾小球病，是近10年来为大家逐渐公认的一个新的临床病理诊断。病理特点塌陷性肾小球病光镜下肾小球的主要改变为肾小球局灶节段性毛细血管襻塌陷、毛细血管腔变窄，甚至闭合，有时部分肾小球毛细血管襻呈球性塌陷。肾小球上皮细胞肥大、增生，肥大的上皮细胞内有粗空泡和PAS染色阳性的透明颗粒，上皮细胞可呈多核，这种显著性改变的肾小球上皮细胞可呈鹅卵石般围绕在肾 详情>>
概述病因(1、原发性2、继发性3、近端肾小管综合征：)临床表现(1、一般表现：2、难治性佝偻病：4、低分子肾小管性蛋白尿：5、混合型肾小管酸中毒表现：6、贫血和多发畸形：7、代谢异常血糖正常8、其他：)检查(1、血液检查：2、尿液检查3、辅助检查)对症治疗(1、佝偻病：2、低钾血症和酸中毒：3、肾功不全：4、利尿：5、脱水：)概述小儿多发性肾小管功能障碍综合征即FanconiⅡ综合征，表现为生长缓 详情>>
小儿 多发性 多发 发性 肾小管 肾小 小管 功能 障碍 综合征 综合 合征
概述症状(1.对急性肾炎病程迁延者2.对普查中发现尿异常的患者)治疗((一)治疗(二)预后)概述迁延性肾小球肾炎简称迁延性肾炎，病程迁延但全身症状轻微。在肾小球疾病中除较常见的急性肾小球肾炎、肾病综合征、孤立性血尿、孤立性蛋白尿外，尚有一些较慢性的肾小球肾炎，病情轻重不等，其中包括迁延性肾炎和慢性肾炎。迁延性肾炎的概念并不统一，我国儿科肾脏疾病协作组将病程迁延1年以上的急性肾炎，如不伴高血压或肾功 详情>>
定义指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病，是肾小球病的一种。分类临床分类1、急性肾小球肾炎2、急进性肾小球肾炎3、慢性肾小球肾炎4、无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）5、肾病综合症病理分类1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎（1）膜性肾病（2）增生性肾炎（3）硬化性肾小球 详情>>
疾病概述临床表现易发人群并发症(感染电解质紊乱肾静脉血栓形成)疾病诊断治疗用药疾病概述原发性肾小球肾病在儿童又称原发性肾病综合征，为多种原因引起肾小球滤过膜通透性增高，大量白蛋白由尿中丢失而引起的临床症候群。临床特点是大量蛋白尿、低白蛋白血症、高胆固醇血症及轻重不等的水肿。临床表现（1）大量蛋白尿：成人24h尿蛋白排出量在3.5g以上，小儿＞0.1g/kg体重，主要为白蛋白，呈高度选择性蛋白尿。（ 详情>>
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Ⅰ型肾小管性酸中毒Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。病因临床表现诊断治疗病因一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致 两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱 特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病 详情>>
薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道，1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。薄肾小球基底膜病(thinglomerularbasementmembranedisease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。简介流行病学症状病因发病机制临床表现诊 详情>>
疾病概述疾病症状疾病病理并发症诊断鉴别(尿液检查血常规血化学及肾功能检查细胞学和血清学检查血补体测定其他检查)疾病概述广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococc 详情>>
恶性肾小动脉硬化是由恶性高血压引起的一种恶性疾病。恶性高血压部分由原发性高血压进展而来，另一部分则发生于继发性高血压，主要为肾实质性病变(慢性肾盂肾炎、急慢性肾小球肾炎)和肾血管性高血压。肾脏是恶性高血压最易累及的靶器官，表现为恶性小动脉性肾硬化症，病情凶险，不及时治疗很快进入肾功能衰竭，可导致80%患者在两年内死亡，故应引起广大医务人员的重视。病症原因病症诊断病症治疗病症原因恶性小动脉性肾硬化的 详情>>
参见：急进性肾小球肾炎 详情>>
急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN)是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%,人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以，需要根 详情>>
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。疾病名称疾病分类诊断检查临床表现临床研究并发症科学诊断检查方法(实验室检查其他辅助检查)治疗方案(清除感染病 详情>>
急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，所以又称为毛细血管内增生性肾小球肾炎。大多数病例与感染有关，又称感染后肾炎，一般继发于A族乙型溶血链球菌（GN）感染（12、4和1型最为常见），是由链球菌感染后引起的变态反应性疾病。多见于儿童，成人也可发生，不同的是发生于儿童预后好，发生于成人时预后差。病理变化临床病理联系病理变化1）肉眼观：双侧肾轻到中度肿大，包膜紧张，表 详情>>
为急肾衰最常见类型,约占75％～80％.它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征.主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调.据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型.治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率.预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多 详情>>
概述病因症状及诊断治疗预后概述急性风湿热肾损害是由风湿热引起的双肾短期，非进展性、病理改变较轻的一种免疫性损害。病患部位：腰部所属科室：肾内科症状特征：血尿并发症：尿毒症,肾移植,输尿管损伤,肾脏损伤,免疫介导性肾脏病,常染色体显性多囊肾,恶性高血压性小动脉性肾硬化,良性高血压性小动脉性肾硬化,肾动脉粥样栓塞,肾动脉闭塞,尿路真菌感染,中毒性肾病,急性肾小管间质性肾炎,急性肾炎综合征,梗阻性尿路疾 详情>>
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephriti 详情>>
于链球菌感染1～3周后发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合症表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常，即可临床诊断为急性肾炎。急性肾小球肾炎的的抗凝疗法肝素按0.8-1.0mg/kg体重加入5％葡萄糖液250ml，静滴，每日1次，10－14次为一疗程，间隔3－5天再行下一疗程，共2－3个疗程。抗凝疗法：根据发病机理，肾小球内凝血是个重要病理改变，主要 详情>>
急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。临床上，肾功能急剧进行性恶化（3个月内肾小球滤过率下降50％以上），伴有贫血，早期出现少尿（尿量≤400ml／d）或无尿（尿量≤100ml／d）。未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功能衰竭终末期。由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原，部分患者除有肾炎表现外，还有肺间质炎症和咯血症状，临床上称为肺出血一肾炎综合征。疾病名称疾病概述疾病别名疾 详情>>
继发性肾小球疾病的治疗－治疗继发性肾小球疾病的有效方法救肾四联疗法是我院专家在多年的临床经验的基础上，根据不同肾病患者的不同证候所研制的。包括"口服中药"、"保留灌肠"、"药浴浸泡"和"敷贴肾区"。简介系统性红斑狼疮狼疮性肾炎系统性红斑狼疮肾损害系统性红斑狼疮肾损害的发病情况狼疮性肾炎肾外表现狼疮性肾炎损害的表现狼疮性肾炎的实验室检查结果使用激素和环磷酰胺狼疮性肾炎的预后临床表现推断其病理类型治疗 详情>>
近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发 详情>>
局灶节段性肾小球硬化(focalsegmentalglomurularsclerosis，FSGS)是病理形态学诊断名词，FSGS表现为部分（局灶）肾小球和（或）肾小球部分毛细血管袢（节段）发生病变。FSGS病变局灶化的特征，使其诊断受组织取材的影响较大。病变首先累及肾皮质深层的髓旁肾小球；早期就可以出现明显的肾小管—间质病变。蛋白尿、肾病综合征是其突出的临床表现。本病对各种治疗的反应均较差，疾病 详情>>
局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是儿童和成人肾病综合征(NS)常见的原发性肾小球疾病。其组织病理学特征是肾小球节段性瘢痕，伴或不伴肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连。疾病简介症状体征疾病病因病理生理疾病诊断疾病检查(实验室检查其他辅助检查)鉴别诊断治疗方案并发症状预后预防(预后预防)流行病学疾病简介局灶性是指只有部分肾小球被累及(受累肾小球＜50%)；节段性是指肾小球的部分小叶被累及；球性硬化是 详情>>
局灶性肾小球硬化症（focalglomeruloscerosis）是指肾小球毛细血管袢有局灶性节段性硬化或透明变性，无明显细胞增生的一类肾小球毛细血管。可作为系膜增生、系膜IgM沉积和局灶性肾小球硬化，可是微小病变性肾病对类固醇耐药，反复发作慢性进展的后果。原发性局灶性肾小球硬化症病因不明，继发性局灶性肾小球硬化症。诊断主要靠肾活检。治疗首选激素，大多反应良好，血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压 详情>>
[项目名称]抗肾小球基底膜抗体肾小球基底膜是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构，以糖蛋白为主体。抗肾小球基底膜抗体就是血清中会“攻击”基底膜的一种抗体。[英文缩写]Anti-GBM[参考值]阴性[临床意义]抗GBM抗体阳性病人占自身免疫性肾炎的5％，在肾小球性肾炎、抗肾小球基底膜（ＧＢＭ）抗体相关疾病中有80％的阳性检出率，半月体形成性肾小球肾炎患者中有20％～70％的阳性检出率 详情>>
概述方法意义概述肾小球基膜(GBM)是一个由多种成分构成的细胞外基质混合体，包括胶原Ⅳ、层粘连蛋白、硫酸类肝素糖胺聚糖等，胶原Ⅳ是基膜的主要成分，构成其骨架结构的网络系统，其抗原决定簇位于胶原Ⅳ羧基端的非胶原球形区NC1中。方法临床中应用于检测抗GBM抗体的方法主要有3种。1．间接免疫荧光试验。2．间接血凝试验。3．放射免疫试验。以放射免疫试验为最佳检测方法。意义1．诊断测定血清抗GBM抗体是诊断 详情>>
快速进行性肾小球肾炎简介病理改变：(1）肉眼观：2）镜下：3）电镜下：4）免疫荧光：临床病理联系：)快速进行性肾小球肾炎简介又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生 详情>>
链球菌感染后的急性肾小球肾炎（poststreptococcalacuteglomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为2～3∶1。诊断治疗病因学发病机理病理改变症状体征鉴别诊断预防预后诊断典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据： 详情>>
链球菌 链球 球菌 感染 后的 急性 肾小球 肾小 小球 肾炎
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现。一般而言，凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗和判断预后。慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。西医学名 详情>>
参见：急性弥漫性增生性肾小球肾炎 详情>>
弥漫性膜性肾小球肾炎（diffusemembranousglomerulonephritis）的主要病变为弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚，常伴有大量蛋白尿，是引起肾病综合征的主要原因之一。由于肾小球无明显炎症现象，故又称为膜性肾病。起病缓慢，病程长，多见于青年和中年人，儿童患者较少。病理变化临床病理联系病理变化病变为弥漫性，镜下可见肾小球毛细血管壁增厚，通透性明显增加，早期病变轻，不易察觉，易与轻 详情>>
弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）又称毛细血管外增生性肾小球肾炎（extracapillaryglomerulonephritis），比较少见，大多见于青年人和中年人，儿童与老年人也可发生，但较少见。病变特点为肾小球内有大量新月体形成，主要累及肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞。病变严重，进展很快。主要症状为血尿，并迅速出现少尿、无尿、 详情>>
膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。诊断治疗措施(对症治疗激素及其他免疫抑制剂高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗)病因学发病机理病理改变临床表现预后(年龄性别就诊时的临床表现肾活检病理分期有严重合并症者亦差)诊断 详情>>
概述病理变化概述又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人，主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。病理变化1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。有的 详情>>
膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎” 详情>>
膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。基本简介临床表现流行病学发病原因(疾病病因病理生理)科学诊断(诊断实验室检查其他辅助检查鉴别诊断)治疗预防(治疗预后预防)基本简介疾病名称：膜增殖 详情>>
又称脂性肾炎、微小病变性肾炎。其病变特点是弥漫性上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常。但肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，所以又有脂性肾病之称。是小儿肾病综合征最常见的原因。成人患者少。本病对皮质激素敏感，治疗效果好，病变可完全恢复。病理变化：1）肉眼观：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹。2）光镜下：肾小球无明显变化或仅有轻度节段性系膜增生，主要改变为近曲小管 详情>>
疾病信息简介病因(发病原因发病机制)症状治疗检查预防(预后预防)疾病信息别名：妊娠合并急性肾炎部位：腰部科室：肾内科，产科相关症状：蛋白尿，水肿，血红蛋白尿，血尿简介临床上出现急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非 详情>>
原发性肾小球肾炎是以双侧肾脏肾小球病变为主的一种肾脏原发性疾病。急性肾小球肾炎(急性肾炎)多与链球菌感染有关。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)虽可由急性肾炎发展而来，但大多数慢性肾炎一开始就是如此，并非由急性肾炎转变而来患有肾小球肾炎的妇女妊娠时肾脏的负担加重，影响肾脏功能健康搜索，严重者常常危及孕妇和胎儿的生命，必须引起重视。病情轻者又常容易与妊娠高血压综合征相混淆缺少应有的重视而贻误病情。流行病学病 详情>>
肾小管shènxiǎoguǎnrenaltubule与肾小囊壁层相连的一条细长上皮性小管，具有重吸收（reabsorption）和排泌作用（secretion）.肾小管按不同的形态结构，分布位置和功能分成三部分；近端小管，细段和远端小管。肾小管在肾髓质中。分布和功能特点功能障碍功能检查(尿酸、碱度检查尿渗透压尿浓缩和稀释试验无离子水清除率)肾小管酸中毒的检查(氯化铵负荷（酸负荷）试验碳酸氢离子重吸 详情>>
系肾小球滤过膜正常，但原尿中正常滤过的蛋白质不能被肾小管充分回吸收所致。尿中蛋白含量超过正常范围时称之蛋白尿（proteinuria）。蛋白尿是肾脏疾病（尤其是肾小球疾病）最常见，有时是最早出现的临床表现；此外也可见于某些非肾脏疾病。对尿中蛋白定性、定量及其成分的分析和评价常具有重要的临床意义。尿蛋白正常值分型说明(1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿4.分泌性及组织性蛋白尿)小儿 详情>>
参见：间质性肾炎 详情>>
肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障 详情>>
炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋）中毒、药物（如庆大霉素、多粘菌素B）及肾移植术后。 详情>>
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。疾病分类临床表现(体格检查采样临床表现)疾病诊断(病史及症状体检发现辅助检查鉴别诊断并发症)疾病病因诊断检查(其他检查诊断标准)疾病危害(Ⅰ型肾小管酸中毒Ⅱ型肾小管酸中毒Ⅲ型肾小管酸中毒)治疗措施中西结合疗法疾病分类肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，（1）多见于男性婴儿或儿童 详情>>
肾小球（glomerulus）为血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。简介(过滤膜系膜)滤过功能肾小球滤过率(指标)影响肾小球滤过的因素(肾小球毛细血管血压囊内压血浆胶体渗透压肾血浆流量)肾小球组成(肾球滤过器的解剖学肾小球膜的分子通透性原尿是超滤液的证明)肾小球疾病(简介分类原则疾病特点慢性肾小球肾炎)简介过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层（厚约40nm），为附着在肾小球基 详情>>
肾小球病-概述肾小球病-发病机制((一)免疫反应)(二)炎症反应((三)非免疫机制的作用)原发性肾小球疾病((一)原发性肾小球疾病的临床分型(二)原发性肾小球疾病的病理分型)肾小球病-概述肾小球病glomerulopathy肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性 详情>>
肾小球疾病（DiseasesoftheRenalGlomerulus）的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范畴，彼此之间难以有直接肯定联系。常见疾病(急性肾炎肾病综合征IgA肾病慢性肾炎狼疮性肾炎紫癜性肾炎乙肝相关性肾炎糖尿病性肾炎)临床分类病理分 详情>>
肾小球滤过率(GFR，glomeruarfiltrationrate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。指标有效滤过压影响因素(有效滤过压肾小球 详情>>
肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 详情>>
肾小球是一团球形的毛细血管网。入球小动脉自血管极进入肾小囊，分为5～8支，继而分成许多袢状毛细血管。这些毛细血管盘绕成5～8个毛细血管小叶或节段(Segment)，小叶内的毛细血管之间有系膜组织相连接，毛细血管之间的吻合支很少。每个小叶的毛细血管再依次集中为较大的血管，然后再与其他小叶的小血管汇合为出球小动脉，从血管极离开肾小球。肾小球毛细血管与身体其他部位毛细血管相比，有两大特点：①肾小球入球小 详情>>
肾小球旁器是肾小管与肾小体血管极相接触部位的一个具有内分泌功能的特殊结构。位于入球小动脉、出球小动脉及远端肾小管之间的区域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞和极周细胞组成。①球旁细胞由入球小动脉壁上的平滑肌细胞衍化而成，有分泌肾素的功能。②致密斑是由远端肾小管接近于肾小球血管极时，紧靠肾小球一侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭贺形隆起，可以感受尿液内的钠离子浓度，进而调节肾素的分泌。③球外膜细胞位 详情>>
肾小球旁器增生症，又称巴特综合征即Bartter综合征，以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高，但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。临床表现并发症别称病因：诊断鉴别诊断治疗预后临床表现本病临床表现复杂多样，以低血钾症状为主。胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿，致孕22～24周出现 详情>>
肾小球旁细胞jaxtaglomerularcell肾小球旁细胞：可在入球小动脉管壁中寻找。在入球小动脉内皮细胞外侧，细胞呈立方形，核圆形，它是由小动脉中膜的平滑肌细胞转化而来。分泌肾素。在脊椎动物肾脏的肾小球输入动脉的平滑肌细胞中，有距肾小球最近，且细胞质富于为Bowie染色法所着染的颗粒的细胞。是肾小球旁结构的中心，此少数细胞含有增血压蛋白酶。亨利氏袢逆行回到接近肾小体的细尿管，与进入肾小球的输 详情>>
肾小球肾炎又称肾炎。发生于双侧肾脏肾小球的变态反应性疾病。肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童，男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气 详情>>
肾小球肾炎疾病动物模型介绍影响因素肾小球肾炎疾病动物模型在动物身上建立肾小球肾炎的方法很多，最常用的是通过免疫手段，主要采用的实验动物有大鼠、兔及狗。介绍以生理盐水配制1:10及1:5鸡蛋白即为抗原。用兔制备抗血清,选体重2kg左右的兔,第一次用1:10鸡蛋白1ml加FA1ml作成的乳剂注射于肌肉内，以后每周腹腔注射一次1:10鸡蛋白2ml，不加佐剂，共注射8次。最后一次注射后5天，心脏穿刺抽血， 详情>>
肾小球系膜：是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞又分为球外系膜细胞和球内系膜细胞，其中球外系膜细胞与球内系膜细胞和球旁细胞之间有缝隙连接，所以认为球外系膜细胞在球旁复合体中起信息传递作用。系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。 详情>>
简介分类(（1）选择性蛋白尿（2）非选择性蛋白尿)简介肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）：由于肾小球滤过屏障因炎症、免疫代谢等各种因素损伤后静电屏障作用减弱或滤过屏障孔径增大，甚至断裂，使血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。肾小球性蛋白尿是指因肾小球的损伤而引起的蛋白尿。多因肾小球受到感染、毒素、免疫、代谢等因素的损害后，引起肾小球毛细血管壁破裂，滤过 详情>>
概述发病机制早期症状检查混淆疾病并发症预防概述肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球，导致肾小球内微循环障碍，引起缺血、缺氧，促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。发病机制内皮细胞被激活后，在趋化因子导向下，吸引血循环中炎症细胞浸润，并释放促炎症因子（白介素1，白介素8，致肿瘤坏死因子，单核趋化因子等）引起肾小球内炎症性反应。同时也损伤了系膜细胞、肾小球上皮细胞，并促使系膜细胞增殖、收缩；促使 详情>>
疾病概述疾病症状(常见症状)疾病病理诊断鉴别治疗用药疾病概述驼峰性肾小球肾炎指各种因素引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。疾病症状发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。以水肿、血尿和蛋白 详情>>
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病主要见于少儿及青年。病理及分型临床表现治疗治疗过程及机理预后病理及分型根据电子致密物的沉着部位及基底膜病 详情>>
系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。疾病描述症状体征系膜增生性肾小球肾炎特点(（1）临床特点；（2）病理特点：（3）病理分型： 详情>>
小儿急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)通常指急性链球菌感染后肾小球肾炎(acutepoststreptococcalglomerulonephritisAPSGN)，是由A组β溶血性链球菌感染后，所引起的免疫复合物沉积在肾小球而致的弥漫性肾小球毛细血管内渗出性、增生性炎症病变。临床表现轻重不一，典型表现为水肿、尿少、高血压。预后良好，大多数完全恢复，少数(1%～2%) 详情>>
疾病概述发病原因发病机制检查化验(尿液检查肾功能检查血液检查肾活检)鉴别诊断治疗方法并发症预防保健疾病概述病程超过1年的肾小球肾炎伴有肾功能减退和(或)高血压及贫血者称之为慢性肾小球肾炎。按照全国儿科肾脏疾病科研协作组的建议，将病程超过1年伴有不同程度肾功能不全和(或)持续性高血压，预后较差的肾小球肾炎，称为慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎慢性肾小球肾炎是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十 详情>>
肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。疾病分类临床表现疾病病因发病机制疾病诊断疾病检查(生化检查测定血钾测定尿铵X线检查B超检查超声检查)治疗措施(碱性药物钾盐补充钙制剂应用维生素D治疗利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积型肾小管酸中毒的治疗)疾病预后疾病分类根据肾小管受损部位及其病理生理基 详情>>
参见：急进性肾小球肾炎 详情>>
参见：隐匿性肾小球肾炎 详情>>
参见：隐匿性肾小球肾炎 详情>>
隐匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿(asymptomatichematuriaand/orproteinuria),患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。急性感染后肾小球肾炎，简称急性肾炎，是一组以急性起病，血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、肾功能损伤为特征的临床综合征，又称急性肾炎综合征。其发病常出现于感染，主要是链球菌感染之后，属免 详情>>
概述病理发病机理临床表现实验室检查诊断鉴别诊断并发症治疗措施(一般治疗药物治疗血液净化治疗)预后概述原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。病理大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增 详情>>
概述病因及发病机理表现检查诊断治疗预后预防图书信息(内容简介图书目录)概述慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床特点为病程长，病情逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在 详情>>
原发性肾小球疾病是指病损局限于肾小球或主要是肾小球损害的一组肾脏病。原发性肾小球疾病大多是特发的(即发病原因不明)，少部分由细菌感染或药物所诱发。对原发性肾小球疾病的分类可从两个方面，即临床分型和病理分型。疾病分类发病机制临床表现护理方式病情变化肾病治疗疾病分类参照1992年原发性肾小球疾病临床分型标准，可将其分为：急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，并可有一过性氮质 详情>>
原发性肾小球肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。简介类型病理病理学特点诊断依据治疗简介临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾炎。慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细 详情>>
