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酸中毒
酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。 中文学名：酸中毒 别称：酸中毒 症状体征：休克，糖尿病，尿毒症，腹泻 病理 疾病种类 并发症 诊断 治疗 病理 在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和 详情>>
【概述】本征为近端肾小管重吸收碳酸钠功能减退，致血中该盐降低，呈现高氯性酸中毒。由于近端小管重吸收碳酸钠减少，到达远端肾小管的碳酸钠增加，若超过后者的吸收阈限，尿碳酸钠增多，尿PH升高；若血中碳酸钠下降到一定程度，肾小管能将肾小球滤液中的碳酸钠完全吸收时，则尿可恢复酸性，尿PH可下降。此外，近端肾小管对葡萄糖，磷酸盐，尿酸，氨基酸重吸收也可下降，而表现为范可尼综合征。【病因】一、原发性：家庭性或散 详情>>
疾病概述病因(发病原因发病机制)临床表现诊断要点检查治疗预防护理预后疾病概述Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。病因发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。1. 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。临床表现（一）高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷，但是主要由后天获得性疾病导致，包括肾上腺皮质疾病和（或）肾小管-间质疾病。本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。临床表现本病多见于某些轻、中度肾功能不全 详情>>
基本概述发病机理临床表现辅助检查鉴别诊断预防方法治疗措施基本概述混合型肾小管性酸中毒（混合型RTA）是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。发病机理（一）发病原因混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。1．原发性疾病：散发的和遗传的。2．继 详情>>
奶牛瘤胃酸中毒症状是由突然采食大量富含碳水化合物的谷物饲料或长期过量饲喂甜菜等块根类饲料及酸度过高的青贮饲料所引起。1.症状发病较急者，无明显症状，常于采食后3～5小时突然死亡。发病缓慢者，精神沉郁，食欲停止，瘤胃弛缓，行走不稳，肌肉震颤，瘫痪卧地。发病后期体温低于正常，脉搏、呼吸变快，眼结膜紫色，眼窝下陷，呻吟，磨牙，昏迷，尿呈酸性。2.治疗原则：排出瘤胃内容物，补充体液，缓解酸中毒。（1）5％ 详情>>
由于机体代偿能力有限，如果代谢障碍或肾脏机能障碍进一步加重，酸性物质持续增多，超过机体的代偿能力时，因NaHCO3明显减少，可引起NaHCO3/H2CO3比值下降，从而使pH值降低，出现失偿性代谢性酸中毒。 详情>>
如果病情继续发展，血浆中碳酸继续增加，超过机体代偿能力时，则可引起血浆的NaHCO3/H2CO3的比值及pH值下降，称此为失偿性呼吸性酸中毒。 详情>>
口服核苷类似物治疗慢性乙型肝炎具有良好的耐受性，且不良反应发生少。但美国FDA在一些药物的说明书警告栏中提示这些药物可能会导致乳酸酸性中毒。发表在权威医学杂志《肝病》上的一篇论文曾报道有16例使用恩替卡韦治疗的乙肝患者，有5例出现了严重的乳酸酸中毒。乳酸酸中毒可能是线粒体机能失调导致的，其中线粒体机能失调的原因可能是抗病毒药物与线粒体DNA聚合酶相互作用，从而抑制了线粒体DNA的进一步复制。乳酸酸 详情>>
Ⅰ型肾小管性酸中毒Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。病因临床表现诊断治疗病因一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致 两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱 特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病 详情>>
代偿性代谢性酸中毒当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH 详情>>
通过各种代偿作用，血浆碳酸含量有所下降，NaHCO3含量代偿性增多，致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性呼吸性酸中毒。 详情>>
人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。诊断并发症治疗措施病因学发病机理(1.酸性物质产生过多2.肾脏排酸保碱功 详情>>
概述疾病症状疾病病理治疗诊断鉴别(病史及症状体检辅助检查鉴别诊断X线骨骼检查)概述由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒。按不同临床表现分为四型，根据其程度不同分为完全性和不完性。以较常见的完全性远端肾小管酸中毒（完全性Ⅰ型肾小管酸中毒）为代表。疾病症状1.多数有多饮多尿，夜尿增多，消瘦，体重减轻症状。2.绝大部分骨骼肌无力，尤以双下 详情>>
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。临床表现是呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，神志变化，倦睡、神志不清、谵妄、昏迷。CO2过量积贮、除引起血压下降外，出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。急性或失代偿者血pH值下降， 详情>>
呼吸性酸中毒的特点是体内ＣＯ２蓄积及ＰＨ值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。疾病简介发病原因(通气不良气体交换不良)症状临床表现病因及发病机制(病因学发病机理)并发症诊断治疗预防常识疾病简介呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)提 详情>>
近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发 详情>>
酒精性酮症酸中毒酮症酸中毒伴有轻度高血糖症,不伴有血液酒精含量升高.本征发生在胰岛素分泌潜在损害的病人,停止饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌,并刺激游离脂肪酸(FFA)释放增多及生酮作用增强.有些慢性饮酒者,可有反复发作严重呕吐和腹痛的倾向.特征性病史是大量饮酒引起呕吐,不能进食或饮酒超过24小时.饥饿期间,因反复呕吐,严重腹痛而就诊.血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl,即＜8.33mmo 详情>>
老年人呼吸性酸中毒（senilerespiratoryacidosis），别名老年呼吸性酸中毒。是呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3－水平代偿性增加。病因症状检查治疗预防(治疗后 详情>>
瘤胃酸中毒多发生于奶牛。主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成。以1～3胎的奶牛发病最多，7胎后的发病较少。一年四季均可发生，但以冬春季较多。临产牛和产后三天内的发病较多。发病与产奶量成正比例关系，产奶量愈多，发病率愈高。诊断技术治疗方法预防措施诊断技术（1）观察临床症状：本病发病急，病程短，常无明显前驱症状，多于采食后3～5小时内死亡。慢性者卧地不起，于分娩后3～5小时瘫痪卧地，头、颈、躯 详情>>
乳酸性酸中毒（lacticacidosis，LA）是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50%以上，尤其血乳酸>25mmol/L，病死率高达80%。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。西医学名：乳酸性酸中毒英文名称：lacticacidosis，LA所属科室：内科-主要 详情>>
肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障 详情>>
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。疾病分类临床表现(体格检查采样临床表现)疾病诊断(病史及症状体检发现辅助检查鉴别诊断并发症)疾病病因诊断检查(其他检查诊断标准)疾病危害(Ⅰ型肾小管酸中毒Ⅱ型肾小管酸中毒Ⅲ型肾小管酸中毒)治疗措施中西结合疗法疾病分类肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，（1）多见于男性婴儿或儿童 详情>>
基本概述种类(代谢性酸中毒呼吸性酸中毒)基本概述凡是血pH＜7.35(新生儿pH＜7.2)为失代偿性酸中毒，分代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。种类代谢性酸中毒临床较多见，是因为体内代谢产生的固定酸(H+)过多或碱贮碳酸氢盐丢失过多(HCO-3减少)均为代谢性酸中毒。表现为烦躁，重者昏迷，出气深大且凉、口唇樱红，面色苍白发灰。pH＜7.35，治疗应首先改善循环，纠正乏氧，补充碱性药物，但糖尿病昏迷的抢救 详情>>
酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。中文学名：酸中毒别称：酸中毒症状体征：休克，糖尿病，尿毒症，腹泻病理疾病种类并发症诊断治疗病理在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、pH值 详情>>
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。糖尿病乳酸性酸中毒的概述糖尿病乳酸性酸中毒的诱因糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现糖尿病乳酸性酸中毒治疗糖尿病乳酸性酸中毒的预防糖尿病乳酸性酸中毒的概述由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷， 详情>>
糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的 详情>>
糖尿病性乳酸酸中毒(DiabeticLacatocidosis)是糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。诱因临床表现诊断治疗防护措施预后诱因老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。临床表现多见于老年糖尿病人，多在 详情>>
参见：糖尿病酮症酸中毒 详情>>
肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。疾病分类临床表现疾病病因发病机制疾病诊断疾病检查(生化检查测定血钾测定尿铵X线检查B超检查超声检查)治疗措施(碱性药物钾盐补充钙制剂应用维生素D治疗利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积型肾小管酸中毒的治疗)疾病预后疾病分类根据肾小管受损部位及其病理生理基 详情>>
健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒(latemetabolicacidosisofnewborn)。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值<10g)，这些患儿可能无症 详情>>
诊断为原发性乳酸酸中毒的疾病越来越多，原发性乳酸酸中毒是引起儿童静止的、进行性的或自限性的神经发育问题的常见的原因。这些疾病的严重程度和预后不一。如线粒体呼吸链复合体Ⅳ的缺陷，可以引起Leigh病，一种致死性的神经退行性疾病；也可以引起良性的可恢复的先天性肌张力低下。丙酮酸代谢缺陷引起的乳酸性酸中毒也是原发性的。细胞的氧化还原反应发生变化，潜在地促进了丙酮酸还原成乳酸，这时的乳酸性酸中毒被认为是继 详情>>
远端肾小管性酸中毒(distalrenaltubularacidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠTypeRTA)，是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化(尿pH＞6)等肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征，临床上较常见。由于肾小管功能障碍，肾排酸大大减少，导致代谢性酸中毒。简介疾病描述症 详情>>
肾小管酸中毒(RTA)自1936年首次报告以来，逐渐引起人们的重视。肾小管酸中毒为一临床综合征，其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍及、或远端肾小管排氢离子功能障碍，而致发生持续性代谢性酸中毒。远端型肾小管酸中毒可形成结石，而近端肾小管酸中毒不会形成肾结石。主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍，可滴定酸及氨的排出减少，以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度。其特点是虽然有严重的全身性酸中毒 详情>>
疾病概述病因(发病原因发病机制)临床表现诊断要点检查治疗预防护理预后疾病概述Ⅳ型肾小管性酸中毒(typeⅣrenaltubularacidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。病因发病原因主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。1. 详情>>
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。临床表现（一）高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离 详情>>
低血 血钾 钾型 型远 远端 肾小管 肾小 小管 酸中毒 酸中 中毒
病因及发病机制临床表现诊断治疗病因及发病机制本病虽可见于先天遗传性肾小管功能缺陷，但是主要由后天获得性疾病导致，包括肾上腺皮质疾病和（或）肾小管-间质疾病。本病发病机制尚未完全清楚。醛固酮分泌减少（部分患者可能与肾实质病变致肾素合成障碍有关）或远端肾小管对醛固酮反应减弱，可能起重要致病作用，为此肾小管Na+重吸收及H+、K+排泌受损，而导致酸中毒及高钾血症。临床表现本病多见于某些轻、中度肾功能不全 详情>>
高血钾 高血 血钾 型远 远端 肾小管 肾小 小管 酸中毒 酸中 中毒
基本概述发病机理临床表现辅助检查鉴别诊断预防方法治疗措施基本概述混合型肾小管性酸中毒（混合型RTA）是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存。有人将本型分为混合型和Ⅲ型RTA两种。认为混合型兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA两者之临床特征，被称为Ⅱ型RTA的亚型。发病机理（一）发病原因混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。1．原发性疾病：散发的和遗传的。2．继 详情>>
奶牛瘤胃酸中毒症状是由突然采食大量富含碳水化合物的谷物饲料或长期过量饲喂甜菜等块根类饲料及酸度过高的青贮饲料所引起。1.症状发病较急者，无明显症状，常于采食后3～5小时突然死亡。发病缓慢者，精神沉郁，食欲停止，瘤胃弛缓，行走不稳，肌肉震颤，瘫痪卧地。发病后期体温低于正常，脉搏、呼吸变快，眼结膜紫色，眼窝下陷，呻吟，磨牙，昏迷，尿呈酸性。2.治疗原则：排出瘤胃内容物，补充体液，缓解酸中毒。（1）5％ 详情>>
由于机体代偿能力有限，如果代谢障碍或肾脏机能障碍进一步加重，酸性物质持续增多，超过机体的代偿能力时，因NaHCO3明显减少，可引起NaHCO3/H2CO3比值下降，从而使pH值降低，出现失偿性代谢性酸中毒。 详情>>
如果病情继续发展，血浆中碳酸继续增加，超过机体代偿能力时，则可引起血浆的NaHCO3/H2CO3的比值及pH值下降，称此为失偿性呼吸性酸中毒。 详情>>
口服核苷类似物治疗慢性乙型肝炎具有良好的耐受性，且不良反应发生少。但美国FDA在一些药物的说明书警告栏中提示这些药物可能会导致乳酸酸性中毒。发表在权威医学杂志《肝病》上的一篇论文曾报道有16例使用恩替卡韦治疗的乙肝患者，有5例出现了严重的乳酸酸中毒。乳酸酸中毒可能是线粒体机能失调导致的，其中线粒体机能失调的原因可能是抗病毒药物与线粒体DNA聚合酶相互作用，从而抑制了线粒体DNA的进一步复制。乳酸酸 详情>>
Ⅰ型肾小管性酸中毒Ⅰ型肾小管性酸中毒系远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔液与管周液之间建立起有效的PH梯度，泌氢及生成氨减少，使氢离子滞留体内，致产生酸中毒。病因临床表现诊断治疗病因一、原发性 家庭性及散发性：并可伴发某些遗传病如骨硬化病、肝豆状核变性、碳酸酐酶缺乏。二、药物所致 两性霉素B、锂、甲苯及氨氯吡咪。三、钙代谢紊乱 特发性尿钙增多症、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多等。四、自身免疫性疾病 详情>>
代偿性代谢性酸中毒当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH 详情>>
通过各种代偿作用，血浆碳酸含量有所下降，NaHCO3含量代偿性增多，致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性呼吸性酸中毒。 详情>>
人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。诊断并发症治疗措施病因学发病机理(1.酸性物质产生过多2.肾脏排酸保碱功 详情>>
概述疾病症状疾病病理治疗诊断鉴别(病史及症状体检辅助检查鉴别诊断X线骨骼检查)概述由先天遗传缺陷和各种继发因素导致近端肾小管回吸收碳酸氢钠或/和远端肾小管排酸功能障碍的一种代谢性酸中毒。按不同临床表现分为四型，根据其程度不同分为完全性和不完性。以较常见的完全性远端肾小管酸中毒（完全性Ⅰ型肾小管酸中毒）为代表。疾病症状1.多数有多饮多尿，夜尿增多，消瘦，体重减轻症状。2.绝大部分骨骼肌无力，尤以双下 详情>>
呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。临床表现是呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，神志变化，倦睡、神志不清、谵妄、昏迷。CO2过量积贮、除引起血压下降外，出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。急性或失代偿者血pH值下降， 详情>>
呼吸性酸中毒的特点是体内ＣＯ２蓄积及ＰＨ值下降。主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能。疾病简介发病原因(通气不良气体交换不良)症状临床表现病因及发病机制(病因学发病机理)并发症诊断治疗预防常识疾病简介呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。实际碳酸氢盐(AB)大于标准碳酸氢盐(SB)提 详情>>
近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发 详情>>
酒精性酮症酸中毒酮症酸中毒伴有轻度高血糖症,不伴有血液酒精含量升高.本征发生在胰岛素分泌潜在损害的病人,停止饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌,并刺激游离脂肪酸(FFA)释放增多及生酮作用增强.有些慢性饮酒者,可有反复发作严重呕吐和腹痛的倾向.特征性病史是大量饮酒引起呕吐,不能进食或饮酒超过24小时.饥饿期间,因反复呕吐,严重腹痛而就诊.血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl,即＜8.33mmo 详情>>
老年人呼吸性酸中毒（senilerespiratoryacidosis），别名老年呼吸性酸中毒。是呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3－水平代偿性增加。病因症状检查治疗预防(治疗后 详情>>
瘤胃酸中毒多发生于奶牛。主要是精饲料喂量过多，精粗饲料比例不当所造成。以1～3胎的奶牛发病最多，7胎后的发病较少。一年四季均可发生，但以冬春季较多。临产牛和产后三天内的发病较多。发病与产奶量成正比例关系，产奶量愈多，发病率愈高。诊断技术治疗方法预防措施诊断技术（1）观察临床症状：本病发病急，病程短，常无明显前驱症状，多于采食后3～5小时内死亡。慢性者卧地不起，于分娩后3～5小时瘫痪卧地，头、颈、躯 详情>>
乳酸性酸中毒（lacticacidosis，LA）是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50%以上，尤其血乳酸>25mmol/L，病死率高达80%。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。西医学名：乳酸性酸中毒英文名称：lacticacidosis，LA所属科室：内科-主要 详情>>
肾小管酸中毒（renaltubularacidosis，RTA）是指由肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障碍或氢离子（H+）分泌障碍或二者同时存在所致的一组转运缺陷综合症，表现为血浆阴离子间隙正常的髙氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球率过滤则相对正常。根据肾小管损伤部位及发病机制不同，临床将RTA分为I、II、III、IV型。远端肾小管酸化功能障碍（Ⅰ型）、近端肾小管碳酸氢根（HCO3-）重吸收障 详情>>
肾小管性酸中毒是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微。疾病分类临床表现(体格检查采样临床表现)疾病诊断(病史及症状体检发现辅助检查鉴别诊断并发症)疾病病因诊断检查(其他检查诊断标准)疾病危害(Ⅰ型肾小管酸中毒Ⅱ型肾小管酸中毒Ⅲ型肾小管酸中毒)治疗措施中西结合疗法疾病分类肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒（i型）（prtai）型，（1）多见于男性婴儿或儿童 详情>>
基本概述种类(代谢性酸中毒呼吸性酸中毒)基本概述凡是血pH＜7.35(新生儿pH＜7.2)为失代偿性酸中毒，分代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。种类代谢性酸中毒临床较多见，是因为体内代谢产生的固定酸(H+)过多或碱贮碳酸氢盐丢失过多(HCO-3减少)均为代谢性酸中毒。表现为烦躁，重者昏迷，出气深大且凉、口唇樱红，面色苍白发灰。pH＜7.35，治疗应首先改善循环，纠正乏氧，补充碱性药物，但糖尿病昏迷的抢救 详情>>
酸中毒：内分泌科疾病，体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。中文学名：酸中毒别称：酸中毒症状体征：休克，糖尿病，尿毒症，腹泻病理疾病种类并发症诊断治疗病理在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、pH值 详情>>
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。糖尿病乳酸性酸中毒的概述糖尿病乳酸性酸中毒的诱因糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现糖尿病乳酸性酸中毒治疗糖尿病乳酸性酸中毒的预防糖尿病乳酸性酸中毒的概述由各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷， 详情>>
糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的 详情>>
糖尿病性乳酸酸中毒(DiabeticLacatocidosis)是糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。诱因临床表现诊断治疗防护措施预后诱因老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。临床表现多见于老年糖尿病人，多在 详情>>
参见：糖尿病酮症酸中毒 详情>>
肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。疾病分类临床表现疾病病因发病机制疾病诊断疾病检查(生化检查测定血钾测定尿铵X线检查B超检查超声检查)治疗措施(碱性药物钾盐补充钙制剂应用维生素D治疗利尿剂对Ⅰ，Ⅲ型病例可减少肾脏钙盐沉积型肾小管酸中毒的治疗)疾病预后疾病分类根据肾小管受损部位及其病理生理基 详情>>
健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒(latemetabolicacidosisofnewborn)。其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值<10g)，这些患儿可能无症 详情>>
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诊断为原发性乳酸酸中毒的疾病越来越多，原发性乳酸酸中毒是引起儿童静止的、进行性的或自限性的神经发育问题的常见的原因。这些疾病的严重程度和预后不一。如线粒体呼吸链复合体Ⅳ的缺陷，可以引起Leigh病，一种致死性的神经退行性疾病；也可以引起良性的可恢复的先天性肌张力低下。丙酮酸代谢缺陷引起的乳酸性酸中毒也是原发性的。细胞的氧化还原反应发生变化，潜在地促进了丙酮酸还原成乳酸，这时的乳酸性酸中毒被认为是继 详情>>
远端肾小管性酸中毒(distalrenaltubularacidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠTypeRTA)，是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化(尿pH＞6)等肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征，临床上较常见。由于肾小管功能障碍，肾排酸大大减少，导致代谢性酸中毒。简介疾病描述症 详情>>
肾小管酸中毒(RTA)自1936年首次报告以来，逐渐引起人们的重视。肾小管酸中毒为一临床综合征，其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍及、或远端肾小管排氢离子功能障碍，而致发生持续性代谢性酸中毒。远端型肾小管酸中毒可形成结石，而近端肾小管酸中毒不会形成肾结石。主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍，可滴定酸及氨的排出减少，以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度。其特点是虽然有严重的全身性酸中毒 详情>>
