原发性急性肾小球肾炎_在线百科全书查询
原发性急性肾小球肾炎
概述
原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。
病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上皮侧，有时在内皮下。免疫荧光检查，内含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可见到，同时也可有C3沉积，有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。
发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。
当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活补体系统，诱集白细胞，促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生，使肾小球内发生弥漫性炎症。
此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。
临床表现
一、前驱症状 病前1－3周多有呼吸道或皮肤感染史，如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疱疹等，部分患者可无前驱症状。
二、血尿 肉眼血尿常为首发症状之一（约占40－70%），尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1－2周才转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消失，也可持续1－3年才消失。
三、浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状者约占70%，浮肿多出现于面部、眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢，严重时有胸、腹水及心包积液。少尿与浮肿同时出现，起病时尿量较平时少，每日尿量可少于400ml，并随浮肿加重而尿量愈减少，个别患者可无尿。浮肿的发生是由于病变肾脏小球滤过率减少，而肾小管对水、钠重吸收功能尚好（即球一管失衡），引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高，血浆内水份渗向组织间隙；肾脏缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。
四、高血压 血压可自轻度至中度增高，一般成人为20～21.3/12～14.7kpa，随尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2－4周。少数患者可因血压急剧升高（>26.7/17.3kpa）而致高血压脑病或左心衰竭，血压升高主要与水、钠潴溜，肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。
五、神经系统症状 主要为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有视力障碍，甚至出现黑蒙、昏迷、抽搐，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。
实验室检查
一、尿常规 ①蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性+——+++），数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量～+，多在一年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无脓细胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。
二、血常规 血红蛋白可有短暂轻度下降，与血液稀释有关，在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。
三、肾功能 大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现肾功能衰竭而危及生命。
四、血电解质 电解质紊乱少见，在少尿时，二氧化碳结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。
五、血清补体浓度 80－95%患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降低，4周后开始复升，6－8周恢复到正常水平。
六、抗链球菌溶血素“0”增高 提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1－3周开始增加，3－5周达峰值，继之逐渐降低，约50%患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性肾炎70－90%抗链球菌溶血素“O”效价升高。
七、尿纤维蛋白降解产物（Fibrindegradation products ,FDP）尿中FDP测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP<2mg/L(2ug/ml)，肾炎时尿FDP值增高。
八、其它 可有抗脱氧核糖核酸抗体，透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳性，血沉增速。
诊断
急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。
个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。
鉴别诊断
一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。
二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似，但慢性者既往有肾炎的病史，可有贫血、低蛋白血症、高脂血症，血清补体浓度多正常偶有持续性降低，尿量不定而比重偏低。据此进行鉴别并不困难，对有些病例能明确是急性或慢性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外,临床上可根据病程和症状、体征及化验结果的动态变化来加以判断。
三、急性风湿病 急性风湿病以肾脏病变为突出表现者称为风湿性肾炎，肉眼血尿极少见，常有镜下血尿，尿蛋白少量至中量，血压一般不高，往往同时具有急性风湿热的其他表现，抗风湿治疗后尿蛋白明显好转，但镜下血尿持续时间较长。
四、过敏性紫癜肾炎或系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎 过敏性紫癜或系统性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、关节改变。过敏性紫癜束臂试验阳性。红斑狼疮可找到红斑狼疮细胞，抗DNA抗体及抗核因子阳性。SLE往往伴有发热，因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区别。必要时可做肾活检鉴别。
并发症
一、急性充血性心力衰竭 严重病例由于水钠明显潴溜及血压增高，出现心脏扩大，脉洪大，或有奔马律，肺水肿，这是高血容量的结果，与充血性心力衰竭的临床表现相似。不过这种情况继续下去，心脏负担加大，再加上高血压因素，终究可导致心力衰竭。
二、高血压脑病 高血压脑病多认为是血压急剧增高，脑血管痉挛引起脑缺血及水肿。但也有认为是血压急剧增高，脑血管高度充血继之产生脑水肿。常表现为剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生惊厥或癫痫样发作。血压控制后，上述症状迅速好转。
三、急性肾功能衰竭 重症急性肾小球肾炎在急性期，可发生急性肾功能衰竭，除具有临床共性特征外，尿比重却在1.020以上，尿钠小于20mmol/L。肾小管一般不受损害，如果受到损害，则尿比重降低，尿钠增加。急性肾衰经合理处理后有可能恢复正常。
治疗措施
一般治疗
（一）起病后应卧床休息至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常，以后仍要防止剧烈活动和感冒，一般休息至少半年。
（二）应给高糖及富有维生素的低盐（<3g/d）饮食，出现氮质血症者应限制蛋白质摄入量。
（三）尿量明显减少者应限制液体入量及钾的入量。
药物治疗
（一）利尿 经限水及盐后，水肿仍明显者，可应用利尿剂，如速尿20mg，3/d或双氢克尿塞25mg，3/d，严重少尿者可静推速速尿200～400mg/d，一般不宜用渗透性利尿剂及保钾利尿剂。
（二）降压 经利尿治疗后血压仍高者应加用降压药物，如硝苯地平10mg，3/d次或卡托普利25mg，3/d（严重少尿者慎用）。严重高血压者可静滴硝普钠。
（三）抗感染 有感染病灶或伴发热者需用抗生素治疗，如青霉素80万u，肌注，2/d共2周。对反复发作的慢性扁桃体炎，待尿蛋白少于（+），尿红细胞少于10个/HP时，可做扁桃体摘除。
（四）尿蛋白超过3.5g/d者仍可用糖皮质激素或合并用雷公藤多甙。
(五) 持续血尿者可用大量维生素C及雷公藤多甙口服；血尿明显者加用清热利湿、消炎通便中药，如越婢汤、八正散。根据辨证施治用六味地黄丸、桂附地黄丸、知柏地黄丸等。
血液净化治疗
对合并急性肾功能衰竭者及时做血液透析或腹膜透析治疗。
预后
急性肾小球肾炎的预后一般认为较好。尤其在儿童90%可痊愈。凡是尿蛋白持续一年不退、血补体不升、发病时呈肾病综合征表现者预后较差，易发展成慢性肾小球肾炎。
