老年人缺血性心肌病_在线百科全书查询

其临床表现与原发性充血型心肌病相似但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化健康搜索，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起鶒的急性或慢性心室功能损害Dash于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的鶒故其发病与冠心病有着密切联系。

流行病学

随着我国人民寿命的延长，老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。由于生活和医疗条件的改善，延长了人均寿命，老年人心血管病的流行情况和心脏病的死因构成也发生了不少变化。据上海老年患者常见死亡病因序列变化表明，20世纪50年代高血压病(包括高血压性心脏病和脑出血)为首位，冠心病据第4位，20世纪60年代高血压、冠心病、风心病分别占第1、第3及第10位，但20世纪70年代后，冠心病死亡仅次于肺炎上升到第二位。从心脏病因和年龄的关系来看，以冠心病增长的最快可能与社会经济、环境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有关。结果还表明死亡年龄段主要集中在中老年，特别是老年后期。如40～49岁、50～59岁、60～69岁及70～79岁心血管病病死率分别为113.8，237.9，433.0和653.2/10万人口，心血管病病死率高峰在70～79岁组为653.2/10万人口。据我国多中心心血管病流行病学协作研究资料，1982～1984年至1992～1994年10年间我国收缩压均值上升了2～8mmHg体重指数升高0.5～2.5，血清胆固醇均值上升30mg/L。糖尿病患病率1994年为1980年的2.6倍。据WHO调查，发展中国家包括我国冠心病流行呈逐年上升趋势。

危险因素

流行病学研究表明，冠心病是一种受多种因素影响的疾病，据文献报导影响因素共有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高；②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食缺乏体力活动、吸烟以及尚有争论的A型性格；③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息或运动或监测时心电图不正常、超声心动图不正常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变；④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到目前为止，采用前瞻性观察方法将冠心病的危险因素分为可改变与不可改变2大类，危险因素的概念给预防的理论提供关键性的依据，目前被公认的一些危险因素包括：

1、高血压病健康搜索：无论是收缩压或舒张压的增高都会增加冠心病发病的危险。有研究对5222名人群调查结果，高血压组冠心病的患病率比正常血压组高4倍。但在高血压组内年龄在60岁以上冠心病的患病率为60岁以下的2倍。另外，7组国内调查资料表明非高血压组与高血压组冠心病的患病率为1∶2.2～1∶13且都随年龄增大而增高。血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化，脑动脉粥样硬化和间歇跛行。

2、高脂血症：许多国际流行病学资料证明血脂异常能引起心脏和大血管硬化性心脏病，其中血清总胆固醇水平和冠心病呈正相关。费明汉等冠心病研究的前瞻性研究均提示胆固醇水平在5.2～5.7mmol/L时冠心病的发病相对稳定健康搜索，但当胆固醇值超过此水平时，冠心病的危险因素随胆固醇浓度的升高而增加我国有1组报道自0～90岁以上，15208名人群血清总胆固醇及5585名高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油的测定结果，表明血脂水平与年龄和性别的分布特征与美国相似，但胆固醇均值较美国为低，总胆固醇和三酰甘油随年龄的增加而升高，60～80岁达顶峰。80岁以后反而有轻度降低的趋势与西方相似。但也有报道老年冠心病与血清胆固醇水平并不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治疗似乎无重要意义。国外学者多项研究表明，空腹时三酰甘油水平的升高是男女两性心肌梗死发病的独立危险因素。该项研究观察了6224人，发现冠心病死亡危险随三酰甘油水平升高呈线性升高。三酰甘油、HDL-C和LDL-C对冠心病的发病危险有强健康搜索的协同作用，TG>200mg/dlLDL-C/HDL-C>5时危险最大，发生急性心肌梗死的可能性比低于此指数者高3.8倍。

3、吸烟：在工业发达国家吸烟被认为是冠心病的独立致病原因吸烟与冠心病发病明显有关，七国研究得出吸烟者患冠心病的可能性比不吸烟者大70%或更多。并认为猝死的危险与每日的吸烟量成正比吸烟量年限、吸入浓度、开始吸烟年龄均与冠心病的危险比值(OR)成剂量反应关系。

4、饮食：无论是流行病学或实验的结果均表明摄入高动物脂肪和高胆固醇与冠心病的发病成正相关。我国内蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和奶酪，冠心病的患病率较其他地区明显升高。北京调查1520名年龄65岁以上不同生活情况的老人，发现以脑力劳动为主营养条件较好，比以体力劳动为主营养条件较差者冠心病的患病率高3倍。

5、肥胖：据流行病学调查，在中国大中城市和经济发达地区近10年来超重率大幅度升高，部分地区的中年人超重已达50%，接近西方发达国家。尽管肥胖对65岁以上的人比对65岁以下的人不那么重要，但过度肥胖会增加心脏负担是被肯定的肥胖与高血压、高血脂均密切有关健康搜索1组调查65岁以上工人149名正常体重组冠心病患病率8.33%，超重组却高达23.08%。

6、糖尿病：20世纪40年代流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是导致动脉粥样硬化，尤其是冠心病的一个独立的强的易患因子。糖尿病作为冠心病的危险因素对两性来说，男性具有较强的发病危险，但经校正年龄和其他危险因素后，女性糖尿病患者冠心病的发病危险明显高于男性，甚至有报道，糖尿病是女性冠心病的独立的危险因素鶒。

7、性格和社会因素：A型性格与冠心病的研究虽然较广泛，但目前尚不能证明某种性格类型与冠心病和死亡之间有何肯定的相关性美国西部合作研究(WCGS)表明鶒A型性格者冠心病发病率2倍于B型。北美一组研究表明心肌梗死发病率A型性格者较B型者高2～4倍。我国在这方面的研究起步较晚，曾报道对139例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者与200例正常人，用填表和谈话方式所取得的数据表明，A型性格的男性冠状动脉病变的相对危险6倍于对照组，女性则为5倍。A型性格者可增加心绞痛和心肌梗死的发病危险且这种危险与患者的文化程度、工作紧张状况以及在政治运动中受冲击的程度有关。

8、其他因素：血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏，凝血因子异常，如纤维蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是动脉血栓形成中的危险因素。新近提出ACE基因插入(缺失)多态基因突变可能是冠心病遗传易患因子。

发病原因

缺血性心肌病的基本病因是冠状动脉动力性和(或)阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变。心脏健康搜索不同于人体内其他器官，它在基础状态下氧的摄取率大约已占冠状动脉血流输送量的75%，当心肌耗氧量增加时就只能通过增加冠状动脉血流来满足氧耗需求当各种原因导致冠状动脉管腔出现长期的严重狭窄引起局部血流明显减少就会引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下几个方面：

1、冠状动脉粥样硬化：是心肌缺血的常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是导致动脉粥样硬化的主要危险因素。高热量饮食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有报道在该病病人中3支血管病变以上者占72%，2支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现，平均每例有2支以上冠状动脉狭窄超过75%。其中26例有心肌梗死的证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，缺血心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大鶒心肌收缩力减退和心室顺应性下降健康搜索，导致心功能健康搜索不全。

2、血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性冠脉综合征的主要原因，在动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓急性形成，血栓局部鶒的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院31例急性心肌梗死病人尸检结果，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累积范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者发生血栓机化，造成血管腔持续性的狭窄或闭塞鶒。在急性期恢复后的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。

3、血管炎：多种风湿性疾病可以累积冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复炎性活动、修复机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。如系统性红斑狼疮类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。结节性多动脉炎也称为结节性动脉周围炎，是主要累积中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸致小动脉，易形成小动脉瘤。大约60%的结节性多动脉炎的患者可发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病4.其他能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如心肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段叫壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫心肌桥。当心肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛鶒的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重研究发现有很多因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙拮抗药能有效地缓解这一痉挛。

发病机制

1、心肌供氧需氧平衡失调心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少坏死、凋亡、心肌纤维化、心肌瘢痕和心力衰竭。痉挛和毛细血管网的病变引起心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累积性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性的心肌损害存在。心肌健康搜索不停地收缩和舒张活动，心肌需氧量即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中最大限度地摄取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，心肌必须有氧呼吸。决定心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续时间、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素健康搜索，后三者为次要因素健康搜索。当左心室收缩压容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收缩力加强时，心肌耗氧量便增加。临床上常用收缩压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力称为“传输血管”，这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小鶒的血管直至毛细血管前血管，这部分的血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%所以当舒张期缩短时，冠脉血流量减少，当冠状动脉血管壁上分布的α受体激动时引起包括主力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加而兴奋β受体可因起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。

2、心肌细胞能量代谢障碍心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统)，心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生由于心肌不能合成乳酸糖酵解产生的三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是当心肌缺血缺氧时鶒，糖酵解就成为心肌细胞获取能量的主要来源。这样虽然能使缺血心肌损伤不致迅速恶化但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，乳酸堆积。如果心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生

3、缺血对心功能的影响缺血对心室功能的损害可以是急性的、可逆的，也可以鶒是慢性的，或在慢性基础上的急性发作。急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。在将近40年的时间里，人们一直相信鶒在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平顿抑心肌与坏死的心肌不同它能存活鶒，也具有心肌收缩能力储备。当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少从而达到心肌供氧需氧间新的平衡。在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制冬眠心肌持续的时间更久可达数周、数月甚至数年。与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后健康搜索心功能可以恢复正常顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后鶒，并可限于心内膜下心肌。心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。但是健康搜索，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。正常情况下心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬瘢痕组织形成后将会更加僵硬。这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果；但另一方面，对心室的舒张期却产生了鶒不利的影响。心室的舒张期顺应性与扩张性鶒的含义，在性质上相似可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。正常心室的舒张期容量改变几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量鶒在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变鶒。如心肌梗死范围较大发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间舒张期压力-容量关系曲线移向左侧；当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能健康搜索，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态鶒。如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生健康搜索的急性缺血的影响。心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网鶒，使心肌缺血进鶒一步加重。缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加几乎成为缺血性心肌病健康搜索的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。

4、缺血对心肌电活动的影响缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布鶒不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。缺血心肌的这种改变健康搜索，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。

5、血管内皮功能失调近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子鶒一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。而且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏鶒不成比例。冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。有近半数的病人心室内可见附壁血栓。镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。

实验室检查

并发急性心肌梗死，白细胞可升高

其它辅助检查

1.充血型缺血性心肌病(1)心电图鶒：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。(4)心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。(5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。2.限制型缺血性心肌病(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。(3)超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍健康搜索。无二尖瓣反流。(4)心导管：即使健康搜索在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变临床表现：心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有鶒不同。缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。1.充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分常见于中老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：(1)心绞痛鶒：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之健康搜索一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针鶒。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者鶒的痛阈较高鶒实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同鶒。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在鶒的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化健康搜索，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低鶒即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现鶒。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现鶒。周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围健康搜索的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心脏健康搜索的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足以引起大量心肌细胞健康搜索的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况鶒。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少健康搜索的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也鶒不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重健康搜索的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。2.限制型缺血性心肌病尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiffheartsyndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

并发症

可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

诊断鉴别

缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因健康搜索。由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：①心脏有明显扩大以左室扩大为主。②超声心动图有心功能不全征象。③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。其射血分数虽有下降但很少小于35%。

鉴别诊断

充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。1.扩张型心肌病老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病鶒在心力衰竭时很难鉴别二者之间有很多相似之处但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。因此有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者健康搜索，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，鶒在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病鶒，21例为特发性心肌病两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病。此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性健康搜索即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。鶒在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润鶒2.甲状腺功能减低性心脏病临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现如怕冷表情淡漠动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱健康搜索常有心包积液老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病甲状腺功能低下性心脏病常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢心脏压塞症状多不明显健康搜索，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。3.高血压性心脏病高血压是冠心病的主要危险因子健康搜索，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现随病情加重，可有心功能不全的症状。心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查鶒，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长心影可呈主动脉型改变。因此，对有长期血压升高病史，结合体检时健康搜索高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。4.主动脉瓣狭窄根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别

疾病治疗

早期内科治疗甚为重要有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。

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