小儿丝虫病_在线百科全书查询
小儿丝虫病
疾病简介
丝虫寄生于人体所致的疾病。由吸血昆虫传播。丝虫属线虫纲，丝虫目，盖头虫科。体细长如丝。以除鱼类以外的脊椎动物为终寄主，节肢动物为中间寄主，节肢动物叮咬终寄主时将感染性幼虫传入后者体内。寄生于人体的丝虫共有八种：班氏武赫雷尔氏线虫（班氏丝虫，旧译班氏吴策线虫）、马来布鲁格氏线虫（马来丝虫）、旋盘尾线虫（盘尾丝虫）、罗阿罗阿线虫（罗阿丝虫）、常现棘唇线虫（常现盖头丝虫）、链尾棘唇线虫（链尾丝虫）、欧氏曼森线虫（欧氏丝虫）及帝汶布鲁格氏线虫（帝汶丝虫）。班氏丝虫和马来丝虫的成虫寄生于淋巴系统，故称淋巴型；微丝蚴均有鞘膜，流行地区广。其余各种丝虫寄生于结缔组织（罗阿、盘尾及链尾丝虫寄生皮肤，形成肿块，余见于体腔），故称组织型；除罗阿丝虫外，微丝蚴无鞘膜。丝虫成虫及幼虫均细长如丝，卵胎生，雌虫产出微丝蚴，循行于血液中或留于组织液内，若为吸血昆虫─蚊、蚋、虻等吸入胃中，即在其体内发育为感染性幼虫，于昆虫再叮人时自喙逸出经吸血伤口侵入人体，丝虫病的症状体征因丝虫寄生部位不同而异。诊断主要靠在血液或皮肤组织内检出微丝蚴。 预防方法为消灭传染媒介，加强个人防护，治疗患者及感染者，全民服药以消灭传染源。丝虫病流行于亚洲、非洲及大洋洲。世界卫生组织1984年估计，世界感染班氏丝虫病患者为8160万人。马来丝虫病和帝汶丝虫病患者860万人,共计淋巴型丝虫病患者9020万人。
疾病病因
对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明，丝虫病的发生与发展取决于多种因素，与宿主的机体反应性、感染的虫种、程度和次数以及虫体的发育阶段、寄居部位和成活情况等因素有关。
一些实验证明，丝虫的感染期幼虫、成虫和微丝蚴以及其代谢产物都具有抗原性，机体可产生对抗丝虫的特异性抗体。人体感染丝虫后，血清中IgG和IgE水平均有升高。实验还证明，丝虫感染后除产生体液免疫外，还可能有细胞免疫参与，例如实验发现致敏动物还可出现皮肤的迟发型变态反应和巨噬细胞移动抑制现象。 此外还观察到切除胸腺的小鼠对丝虫的易感性增高，并出现微丝蚴血症。一般认为，在丝虫病的急性期变态反应起重要作用。童虫和成虫的代谢产物，尤其是感染期幼虫蜕皮时的分泌物，雌性成虫子宫分泌物以及死虫及其分解产物均可引起局部和全身的变态反应。晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系。但晚期患者发生进行性象皮肿时，常不能证明宿主体内还有活丝虫存在，血中也难以查见微丝蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期丝虫病发病机制中是否还有自身免疫因素存在，尚待证实。人体对丝虫感染的获得性免疫既不能彻底消除已感染的虫体，也不能防止再感染。
病理改变
1．急性期过敏和炎症反应 幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫
子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
2．慢性期阻塞性病变 淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
⑴象皮肿（elephantiasis）：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。
⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
3．隐性丝虫病 也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
