水溶性渴

定义

生理机制(血管紧张素的作用 心房压力感受器)

定义

水溶性渴也称容积性渴（volumetric thirst)：由于血浆容量（即血管内容量）减少而产生的口渴。

生理机制

大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失l0％的体液，就会产生容积性渴和渗透性渴。检测机制有两种，分别是在一、肾脏，控制血管紧张素的生成；二、心脏和大血管（心房压力感受器）。

血管紧张素的作用

肾脏包含能到达肾脏的血流量减少的细胞。血流量减少的原因通常是血流量的损失。肾血流量减少或兴奋交感神经激发肾脏释放肾素，作用于血液内的血管紧张素原，产生血管紧张素I、Ⅱ，血管紧张素Ⅱ一方面作用于肾上腺使之分泌醛固酮，使得钠离子重吸收，结果使得水潞留；另一方面血管紧张素Ⅱ通过血液作用于脑内弯窿下的血管紧张素感受细胞，产生兴奋性冲动，沿轴突到达下丘脑视前核内侧，那里的突触后兴奋作用于下丘脑前部的渴中枢，促进喝水行为。此外，血压下降造成交感神经兴奋传至脑内隔区，下丘脑前部渴中枢的兴奋。所以体液容积丧失，既通过神经体液作用机制中介于肾上腺皮质激素—醛固酮而造成肾功能改变，又通过脑内的隔区、弯窿下、下丘脑视前核作用于渴中枢引起饮水行为。

心房压力感受器

心房压力感受器是位于心脏的负责容积性渴的第二套感受器。生理学家很早就知道心脏的心房（接受静脉血的部分）包含检测伸展的感觉神经元。心房被动地被来自全身的静脉血充满。静脉血越多，每次心脏收缩前心房就越满。因此，当血浆容量下降时，心房血就开始不满，伸展感受器将能检测到这种变化。以促使机体增加饮水量。