手术后反流性胃炎_在线百科全书查询

，胆汁持续反流入胃，其中的胆盐、溶血卵磷脂破坏了胃粘膜屏障，使胃液中氢离子大量逆向渗透，促使肥大细胞释放组织胺，引起胃粘膜充血、水肿、炎症、出血、糜烂等病变。其临床表现为典型的三联征：①剑突下持续烧灼痛，进食后加重，抗酸剂无效；②胆汁性呕吐，吐后疼痛依旧；③体重减轻。此外尚有小量出血引起的贫血，胃液低酸或无酸等。严重者应手术治疗。

疾病病因

正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆

汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生手术后反流性胃炎。虽然胆汁手术后反流性胃炎可以是原发性幽门功能紊乱所致，病人既往无手术史。但多数症状明显的胆汁手术后反流性胃炎的发病是因为手术破坏了幽门功能，导致幽门屏障十二指肠胃反流的作用丧失，并改变了正常的胃肠动力学此类手术包括胃切除术，毕氏Ⅰ式(胃十二指肠)吻合和毕氏Ⅱ式(胃空肠)吻合术，单纯胃空肠吻合术，幽门成形术。胃手术后胆汁反流的发生率与术式有关，最常发生于毕氏Ⅱ式吻合者，毕氏Ⅰ式吻合较少见，迷走神经切断术最少见。如果病人的胆囊也切除，由于丧失了胆汁储存调节功能，胆汁手术后反流性胃炎的发生率和症状严重度均升高。

胃泌素有加强胃粘膜屏障，抵抗H+逆弥散的作用。胃泌素主要由G细胞分泌，G细胞主要分布于胃窦部粘膜。胃部分切除术后，胃泌素分泌减少，亦是加重术后胆汁反流对胃粘膜损害的因素。特别是毕氏Ⅱ式手术后，胃泌素可减少50-75%。毕氏Ⅰ式吻合较少发生胆汁反流，可能因吻合方式接近正常解剖生理状况。迷走神经切断术保留了胃窦，对胃泌素的分泌影响较小，即使同时附加了幽门成形等引流手术，也较少发生胆汁手术后反流性胃炎。

病理生理

正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能

，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血(gastric mucosal nutrientischemia)，产生手术后反流性胃炎。有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。胰液的磷脂酶A 水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸。后这一反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用。在胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在手术后反流性胃炎的发病机制中起重要作用。胆汁对胃粘膜有着较强的破坏作用，长期接触可导致胃粘膜的生化完整性受损。正常胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞，粘膜上皮细胞含脂蛋白层，能屏障胃液中H+逆弥散入胃壁，因而能保持胃内酸度和蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。胆酸系溶脂性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存并分泌胃酸及蛋白酶，H+逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿，而且酸还能损坏血管导致出血。

H+逆弥散还能通过触发一种胆碱能反射刺激胃蛋白酶分泌，并为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH环境，从而引起胃粘膜炎症、糜烂，以至形成溃疡。胆汁手术后反流性胃炎多属萎缩性胃炎，病人胃酸多数较低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，更重要的是由于胃粘膜屏障被破坏，致使胃腔内H+逆弥散至胃壁内所致。胆汁与胰液混合后对胃粘膜的损害作用比单纯胆汁或胰液强，这是因为胰液中的磷酸脂酶A可促使胆汁中的卵磷脂变成溶血卵磷脂，后者对胃粘膜有更大的损伤作用。

胆汁反流、N-亚硝基化合物的形成和细菌过度生长是低酸环境中残胃癌变的三大因素，但不同的胃手术方式因胃切除范围、降酸效果和胃肠重建方式的差异，所致残胃内pH值及细菌过度生长有所不同，传统的毕氏Ⅱ式胃切除术往往造成更宜于次级胆酸和亚硝基化合物生成的胃内环境。

胃镜观察下，有胆汁反流者均有不同程度的浅表性及/或萎缩性胃炎。浅表性胃炎病变粘膜有程度不等的充血、水肿、粘液斑等改变；萎缩性胃炎所见粘膜呈灰白色，致粘膜红白相间，可伴有肠上皮化生。部分病例有结节形成，粘膜变薄透见血管，少数见粘膜糜烂和溃疡形成。

诊断检查

诊断

1.2 个临床常见症状上腹痛与胆汁性呕吐。

2.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的步骤。

3.胃-食管闪烁显像。

实验室检查：胃-食管闪烁显像能测到放射性标记试餐的反流。敏感性与特异性约90%。

其他辅助检查

1.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的诊断步骤。反流性胃炎胃镜表现胃体或残胃黏膜红色、充血水肿、组织脆弱、接触容易出血、散发浅表溃疡、胃镜下可以见到黏膜下血管襻。

2.标本镜检壁细胞少见、浅表溃疡形成、出血、黏膜萎缩、慢性炎症伴淋巴细胞浸润。

结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗手术后反流性胃炎的一个合理的选择。但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗手术后反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。幸好手术后反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的手术后反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。常用Roux-Y 胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗手术后反流性胃炎取得卓著的治疗效果。

鉴别诊断

与慢性输入襻综合征类似，必须进行鉴别，但2 个综合征可并存。

治疗方案

理论上讲，结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗反流性胃炎的一个合理的选择。但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。幸好反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。常用Roux-Y 胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗反流性胃炎取得卓著的治疗效果。

预防预后

预后：临床经药物或手术治疗效果较满意。

预防：采用毕Ⅰ式或Roux-y 式的胃大部分切除术防治胆汁反流性胃炎对减少残胃癌的发生有一定作用。

并发症状

1.部分患者因胃内容物经常反流到咽喉部，可引起咽喉部症状：慢性喉炎、发音困难、咽喉痛、牙周炎等。

2.反流可导致许多肺部疾患支气管炎、慢性咳嗽、吸入性肺炎等。

临床表现

症状可在术后数日至数年出现，表现为中上腹持续性或无规律性烧灼痛，进食后稍加重，服抗酸剂无效。15%～25%嗳出胆汁或有胆汁性呕吐，呕吐后症状无明显缓解，呕吐常于早晨清醒时发生。X线钡剂造影检查不能确定诊断。由于胃粘膜糜烂引起失血，可致术后低色素性贫血。

胆汁手术后反流性胃炎应与输入袢综合征鉴别，后者是因输入袢近吻合口处的间歇性梗阻造成，二者有相似之处，但治疗不同。输入袢综合征表现为进食后即感阵发性上腹痛、腹胀，常有胆汁性呕吐，但呕吐后症状即缓解，由于食物在呕吐前已进入输出袢，故呕吐物中无食物。X线钡剂造影检查可确定诊断。

胆汁手术后反流性胃炎的诊断程序：(1)临床表现；(2)通过胃管抽取空腹胃内容物的pH应大于6，还可测定胃液内胆汁酸和胆红素作为判断胆汁反流的客观指标。但胃液内胆红素在pH<2时不稳定，可转变为胆绿素，故须立即向待检的胃液加入碱性液缓冲以保证胆红素的稳定性。正常胃液中不能检出胆汁酸，故测定胃液内胆汁酸比胃镜下观察胆汁反流更可靠；(3)内窥镜和病理组织检查，所有胃手术后病人都可能有吻合口周围慢性炎症，但本症胃粘膜有更弥漫的炎症改变，组织学改变的程度与症状程度无明显关系；(4)碱灌注试验：用20mL的生理盐水、0.1N盐酸、生理盐水、0.1N氢氧化钠顺序通过胃管注入洗胃。不告诉病人溶液的性质，只有用碱溶液诱发了病人出现与症状相同的疼痛时为阳性。试验阳性的病人中，90%施行手术纠正治疗可获得满意的效果。试验阴性者手术疗效差，此时应考虑其他诊断，尤其是胃排空障碍，以及精神紊乱的可能性。

手术原则

1.对毕罗Ⅰ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，可以拆除胃十二指肠吻合口，在胃与十二指肠之间间置一段长约16～20cm的顺蠕动肠袢，抗反流效果好。也可以拆除胃十二指肠吻合口后，缝闭十二指肠残端，重新建造一长约50～60cm长臂rox-y型吻合。

2.对毕罗Ⅱ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，如果输入袢短于15cm或系结肠后吻合者，可于输入袢空肠近胃吻合处切断，缝闭近胃侧残端，将输出段空肠上提与输入段空肠近十二指肠端作端侧吻合。吻合口距胃残端距离以50～60cm为宜。

如果原来术式系结肠前吻合或输入袢空肠长于20cm，可改行tanner-19术式。即把输入袢空肠段在距胃吻合口以远10～15cm处切断，把它的近胃侧端与输出袢相应距离行端侧吻合。形成一环形吻合袢，再于距原胃空肠吻合口以远60cm处的输出袢空肠段上，与输入袢空肠段近十二指肠侧的断端行端侧吻合，即完成tanner-19术式。

疾病治疗

(一)药物治疗

药物治疗效果不明显，尤其是有明显胆汁呕吐者。但药物治疗可能解除某些暂时的症状，消除较轻的临床表现，并且可使医生在一个时期内对病人进行连续性观察和判断，有利于手术方案的确定。

1.胆盐吸附剂：传统的有效药物是氢氧化铝，可非特异性地吸附胆盐和溶血卵磷脂等可能有毒性的物质。硫糖铝是硫酸糖和氧化铝的复合剂，在pH酸性时最有效，能结合胆盐，但尚不能肯定其在pH高时与蛋白性渗出物形成粘附性混合物的能力，由于此药无不良反应，可给予每日4次、每次1g的试验性治疗。消胆胺(cholestyramine)是一种阴离子交换树脂，能与反流胃内的胆酸结合后排出体外，减少胆酸对胃粘膜的损伤，从而减轻症状。同类药物降脂Ⅱ号、Ⅲ号树脂国内有生产，现主要用于高胆固醇血症的治疗，二者的作用原理同消胆胺，亦可用于本症的治疗，由于药物味道不好及引起继发性便秘使病人很难耐受，致使应用受限。

2.促进胃排空的药物：常用药物是胃复安和西沙比利，能提高残胃收缩的频率和强度，调整胃窦部与十二指肠球部的运动，因而有促进胃排空作用，可减少胆汁反流量，减少十二指肠内容与胃粘膜接触的时间。

3.吸烟可增加胆汁反流，故患者应戒烟。静脉营养可减少胆汁和胰液的分泌，临床治疗2～4周后，胃镜及活体组织复查，胃炎有明显好转，对体质衰弱、营养不良者尤为适宜，并可作为术前准备之用。

(二)手术治疗

药物治疗无效和症状持续1年以上者可考虑手术治疗。手术的主要目的是防止十二指肠内容与胃接近或接触，这个目的几乎肯定能实现。采用何种手术纠正方式，取决于原先施行的手术和外科医师的经验。

1.Roux-en-Y胃空肠吻合：这是目前认为最有效的手术方法，为了保证十二指肠内容流入空肠而不能逆流到胃，新的输入袢空肠入口应在胃肠吻合口下50cm处。以前施行过迷走神经切断术和幽门成形术后发生胆汁手术后反流性胃炎者，再手术包括半胃切除和结肠前Roux-en-Y胃空肠吻合术。手术后胆汁反流经Roux-en-Y转流，残胃内的泌酸细胞会出现再生，继续分泌胃酸，此时的胃酸再分泌和失去碱性液的中和，可引起胃肠吻合口边缘性溃疡。因此，即使术前检查胃酸缺乏或无酸，加作迷走神经切断仍属必要。

2.Henley氏袢：是将一段空肠插入胃与十二指肠之间(Henley氏袢)，适用于毕氏Ⅱ式胃空肠吻合后胆汁手术后反流性胃炎。输入的空肠袢在近胃侧分离、胃端封闭。输出袢在远离胃20cm处分离，这20cm的输出空肠段与十二指肠残端吻合，从而改造重建了胃与十二指肠的连接。将来自十二指肠的近端输入袢与输出空肠袢的远端吻合，恢复了屈氏韧带以下的小肠连接。这样插入的一段空段可有以下作用：(1)利用插入肠段的前进性蠕动来防止十二指肠向胃的反流。(2)恢复食物从胃往十二指肠的正常流动，恢复了胰酶和胆汁与食物的正常混合。(3)消除了任何可能的盲袢。(4)减缓食物由胃向空肠倾倒。此手术在技术方面的要求较高，操作较复杂。由于大多数胆汁手术后反流性胃炎的病人不一定需要这种插入袢的额外作用，故对那些既往施行毕氏Ⅱ式胃切除的病人，经常被选择的手术还是较简单的Roux-en-Y型胃空肠重建术。

手术后反流性胃炎的防治措施

1.口服胃动力药此类药物能抑制胆汁反流入胃,常用的有:

①吗丁啉(又名多潘力酮).此药能增强胃肠蠕动,调节胃肠道正常活动,使食物顺利从胃进入小肠,并抑制胆汁反流,一般在餐前15～30分钟服.

②普瑞博思(又名西沙必利).是新一代胃动力药,其作用与吗丁啉相同,但效力要大3～4倍.

③胃复安(又名灭吐灵).是一种较老的胃动力药.

2.口服胃黏膜保护剂常用的药物有:

①硫糖铝.此药能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜,以保护胃黏膜免受胆汁损伤.

②胃膜素.能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜,以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激.

③思密达.为胃黏膜保护剂,有加强消化道黏膜屏障作用,有利于胃黏膜的再生.

④生胃酮.能促使胃黏膜分泌黏液,从而保护胃黏膜.

⑤吉福士.有保护胃黏膜、促进炎症愈合作用,于饭前半小时或饭后服用.

3.饮食疗法饮食要清淡,不吃油腻食物,以免刺激胆汁分泌增多,加重反流和病情.应细嚼慢咽,忌暴饮暴食.避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物.

4.去除某些加重病情的因素包括戒烟、避免情绪紧张和不服用对胃黏膜有刺激的药物,如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等.

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