慢性闭角型青光眼_在线百科全书查询
慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼是原发性青光眼的一种，大都是双眼。慢性闭角型青光眼大都具有反复发作的病史；也有无自觉症状而慢慢发展起来别。高眼压、视乳头萎缩和凹陷、视野缺损以及视力下降是本病的主要体征。慢性闭角型青光眼多为双眼发病可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。
病理病因
可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。
内因
解剖及生理方面的因素。
1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
外因
1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。
2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
急性阶段
表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张充血以至出血。急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。
慢性阶段
表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
流行病学
慢性闭角型青光眼是亚洲，特别是东亚及东南亚地区主要类型的闭角型青光眼，在我国慢性闭角型青光眼占原发闭角型青光眼总数的50%以上，发病年龄较急性闭角型青光眼早，男女比例约为1：1，其中双眼发病者占85.2%，单眼者占14.8%，其中有仅40%患者在发病过程中无任何症状。甚至在偶尔体检中发现严重视功能损害甚至失明，所以它是我国最常见的不可逆性致盲眼病。
疾病分类
多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。
虹膜膨隆型
1、反复性间歇性眼压升高和眼痛常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。
2、角膜后有少许色素沉着但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。3、当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。
4、激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。
5、病变晚期眼底及视野相继出现青光眼性改变。
高褶虹膜型
1、早期无明显症状眼矿呈缓慢性上升。
2、虹膜根部赘长房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深而房角较短。
3、瞳孔散大。
4、周边虹膜切除术后散瞳可引起发作。
5、晚期有典型青光眼性视野和眼底改变根据房角的形态又可分为两型：
虹膜膨隆型
前房浅房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高虹视、视蒙、头昏眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时瞳孔轻度散大。
虹膜高褶型
这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。
疾病诊断
虹膜呈高褶状前房中央深，但房角窄。在房角镜下虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。
1、发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。
2、眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄房角关闭、房水外流受阻。
3、眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。
4、眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。
5、视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。
并发疾病
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼，动性眼球突出症,玻璃体猪囊虫病，白内障，玻璃体混浊，瘢痕性类天疱疮，玻璃体出血，表层巩膜炎，暴露性角膜炎，behcet病，包涵体性结膜炎，春季性结膜炎，春季卡他性结膜炎，蚕蚀性角膜溃疡，钝挫伤，低眼压性青光眼，大泡性角膜病变，单纯疱疹病毒性角膜炎，恶性青光眼，恶性黑色素瘤,酚类中毒，非炎性单纯性突眼，共同性外斜视，干燥性角结膜炎，巩膜炎，共同性斜视,恒定性外斜视。
疾病鉴别
慢性闭角型青光眼容易与下列疾病混淆：
1、急性闭角型青光眼病程迁延或亚临床期的反复发作造成的周边虹膜前粘连周边虹膜前粘连。
2、葡萄膜炎性青光眼伴发的周边虹膜前粘连。 3、继发于缺血性血管阻塞眼缺血综合症、增殖性糖尿病视网膜病变的房角新生血管退化后产生的周边虹膜前粘连。
4、手术、外伤或前房积脓造成浅前房，在前房重新形成前造成的周边虹膜前粘连。
临床表现
1、症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。
2、通常眼局部不充血，前房常较浅，如系虹膜高褶则前房轴心部稍深或正常，而周边部则明显变浅。
3、前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。
4、眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1-2小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为5.32-7.98kpa(40-60mmHg)，不像急性闭角型青光眼那样突然升得很高。但是在多次发作后，基压就逐渐升高。
5、眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损，视盘凹陷扩大及萎缩。
6、视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。
疾病检查
房角镜检查
作为慢性闭角型青光眼房角检查较为理想的房角镜为四面压陷式房角镜。检查应包括静态检查及动态检查两个内容，静态检查即对自然状态下的房角宽窄程度进行评价，所以检查时应将人为干扰降低到最低程度；动态检查，采用房角镜压陷手法，通过对角膜的压陷迫使房水流向欲观察的房角处，使该区虹膜膨隆程度减轻，房角可见程度增加，对房角进行评价，内容包括房角深度、宽度、虹膜根部附着点位置以及房角关闭范围以及其他病理改变，例如小梁网色素等级等。
超声生物显微镜检查
采用高频超声生物显微镜可对自然状态以及暗室状态下的房角进行非侵入性检查，并可对房角结构作整体定量描述。该技术可使房角检查中的人为干扰因素大大降低。对自然状态下的房角以及周边虹膜形态进行实时图像记录并进行定量测量，也可在室内、在弱光下进行暗室房角检查，对评价房角功能关闭以及可关闭程度提供较为可靠的手段，另外由于该项技术能同时对睫状体及后房形态进行实时图像记录，综合房角形态分析可对房角关闭的可能机制做出分析。
治疗用药
1、早期：可施行周边虹膜切除术或激光术。
2、慢性期：发作频繁，周边虹膜前粘连，虹膜与小梁接触房角不能重新开放，房水排出功能下降，甚至出现乳头和视野的损害可施行小梁切除术，以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。
3、虹膜高褶型青光眼：此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶，也有主张手术治疗作一个大的扇形虹膜切除术，术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。
4、一侧发病的对侧眼，可作预防性周边虹膜切除术，或激光虹膜切除术。
疾病预防
具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。
