马病毒性动脉炎_在线百科全书查询
马病毒性动脉炎
疾病概述
马病毒性动脉炎(equine viral arthritis)，又称流行性蜂窝织炎、丹毒。是一种由病毒引起的传染病，主要特征为病马体温升高，步态僵硬，驱干和外生殖道水肿，眼周围水肿，鼻炎和妊娠马流产。
分布危害
马病毒性动脉炎于1953年在美国的OHIO的BUCYRUS暴发，DOLL等人从流产为特征的病马中分离到病毒，称为马病毒性动脉炎。此后在美国的肯塔基地区发病马中也分离出病毒，经鉴定与BUCYRUS株一致。后来瑞士、波兰、奥地利、加拿大也都分离到本病病毒。此外在英国、日本、法国、西班牙、爱尔兰、葡萄牙、南斯拉夫、埃及、埃塞俄比亚、莫洛哥、前苏联、德国、瑞典、伊朗、印度、丹麦、荷兰、澳大利亚、新西兰和意大利等国家通过血清学调查证实有本病存在。
本病的危害主要是引起妊娠母马流产。
疾病病原
马病毒性动脉炎病毒是一种有囊膜、单股RNA病毒，冠状病毒科动脉炎病毒属。其病毒粒子直径为50-70nm、核心平均直径为40nm，表面纤突长3-5nm。病毒的浮密度为1.7-1.24g/ml，分子量为4×10道尔顿，基因组长度为12.7kb。病毒对0.5mg/ml胰蛋白酶有抵抗力，但对乙醚，氯仿等脂溶剂敏感。50℃1mol/L的MgCl2溶液中加速病毒灭活。病毒在低温条件下极稳定，在-20℃保存7年仍有活性。4℃保存35天。37℃仅存活2天。56℃30分钟使其灭活。
美国从各州分离出来的病毒株，如OHIO、INDIANA、CALIFORNIA PENNYLVANIA、KENTUCKY等毒株血清“2”与BUCYRUS原型毒株一致。此外，欧洲瑞士和奥地利分离的毒力稍弱的BIBUNA和VIENNA毒株也在血清学上和BUCYRUS毒株一致。所以马动脉炎病毒迄今为止只有一个血清型。
动脉炎病毒能在许多细胞培养物中增殖，产生细胞病变和蚀斑，并可用蚀斑减数实验等方法鉴定。马动脉炎病毒增殖最适细胞株为马的皮肤细胞株E.derm NBL-6，病毒的复制快，产量也高。电镜检查证明，病毒的形态发生与病毒的生长密切相关。细胞在感染后9-12小时，出现核蛋白体聚积有及许多反常现象，例如细胞浆内出现特殊的膜样结构，但不能看到病毒粒子，到18小时，即可初次看到病毒粒子，在感染后的24小时、30小时、34小时至43小时，随着病毒浓度的增高，成熟病毒粒子的数目也增加，并可看到这些病毒粒子是从胞资浆的空泡中芽生出来，聚集在空泡内和散在于细胞间的空隙中。细胞浆此时已完全损坏，细胞核内没有病毒复制的迹象。胞浆空泡病毒粒子的平均直径是43nm。将病毒粒子从赤道线切开时，可测得其核心蛋白的平均直径是352nm。
流行病学
马病毒性动脉炎主要是通过呼吸系统和生殖系统传染。患病马在急性期通过呼吸道分泌物将病毒传给同群马或与其相接触的马。流产马的胎盘、胎液、胎儿亦可传播本病。长期带毒的种公马可通过自然交配或人工授精的方式把病毒传给母马。通过饲具、饲料、饲养人员的接触也能将病毒传给易感马。人工接种病毒于怀孕母马及幼驹，可使50%的幼驹死亡，母马则发生流产。在实验室内，马动脉炎病毒常用易感马传代来保持其对马的病原性。McCollum等用接种强毒株后5-8天死亡的马脾脏制成20%脾脏悬液，经轻度离心澄清后取其上层液10ml用喷雾器喷入幼驹鼻咽部10ml，易感马驹在人工感染后有半数发病死亡，其余则在发生急性动脉炎后恢复。
临诊症状
患马可表现为临诊症状和亚临诊症状。大多数自然感染的马表现为亚临诊症状，实验接种马可表现为临诊症状。本病的典型症状是发热，一般感染后3-14天体温升高达41℃，并可持续5-9天。病马出现以淋巴细胞减少为特征的白细胞减少症，临诊病期大约14天。表现厌食、精神沉郁、四肢严重水肿，步伐僵直，眼、鼻分泌物增加，后期为脓性粘液，发生鼻炎和结膜炎。面部、颈部、臀部形成皮肤疹块。有的表现呼吸困难、咳嗽、腹泻、共济失调，公马的阴囊和包皮水肿，马驹和虚弱的马可引起死亡。怀孕母马流产，其流产可达90%以上。流产发生在感染后的10-30天，通常出现在临诊发病期或恢复早期。动脉炎病毒可突破胎盘屏障而感染胎儿，胎儿常在流产前就死亡。流产胎儿水肿，呼吸道粘膜和脾被膜上有出血点。不论是流产胎儿或已在子宫内死亡的肝、脾和淋巴结中找不到核内包涵体，但易从流产胎儿特别是脾脏中分离出马动脉炎病毒。母马痊愈后很少带毒，而大多数公马恢复后则成为病毒的长期携带者。
机理病理
死亡病例最主要的剖检变化是全身较小动脉管内肌层细胞的坏死，内膜上皮的病变导致特征性的出血和水肿以及血栓形成和梗死。常见大叶性肺炎和胸膜渗出物，发生全身性动脉炎的结果，所有浆膜和粘膜以及肺和中隔等都有点状出血。肾上腺上也有出血，在心、脾、肺、肾、怀孕母马的子宫、眼结膜、眼脸、膝关节或跗关节以下的皮下组织以及阴囊和睾丸内，均能发现出血及水肿变化。浆膜腔中含有大量坏死，盲肠和结肠的粘膜坏死。恢复期病马的慢性损害包括广泛的全身性动脉炎和严重的肾小球性肾炎。
在心血管系统的绝大多数部位中都可以发现损害和病毒复制，马动脉炎病毒在被吸入后，首先感染肺部的巨噬细胞，然后扩散到支气管的淋巴结。在巨噬细胞及内皮细胞中发生病毒复制，病毒继而在一些器官的中层肌细胞、间皮和上皮细胞内复制。
HENSEN(1974年)应用组织学观察及电镜和荧光抗体技术研究了马动脉炎全身性脉管炎的发病机理；病毒感染上皮细胞，使血管内膜的渗透性增加，并发生白细胞浸润，从而导致血管内壁弹性层的损坏和崩解。病毒随后进入血管壁中层，侵入并感染中层肌细胞。由于肌细胞的破坏以及其细胞和血浆的附着，结果发生纤维蛋白坏死，动脉管周围由淋巴细胞所包围并形成水肿。血栓和梗死常发生在肠管和肺脏中，也出现在所有伴发水肿的器官中。在实验感染后10天，静脉和淋巴管的损害已大部消退，但动脉管的坏死仍极为严重。一般需在感染后两个月，动脉才能再生和恢复。
