肺结节影

简介

病因及发病机制

病理变化

简介

肺结节影是由结核杆菌造成 ，人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌，非典型分枝杆菌也可引起类似结核样病变，但少见。结核杆菌属于放线菌目分支杆菌科分支杆菌属。该菌生长缓慢，人工培养最快要经2--4周才能在培养基表面看到菌落生长；抗结核治疗后菌活力衰退，培养时需6--8周甚至20周后才出现菌落。涂片染色具有抗酸性，即对苯胺染料、特别是石炭酸复红具有独特亲合力，一经染色，再用酸性酒精冲洗无法使之脱色，故又称之为抗酸杆菌。结核菌分五个类型，即人型、牛型、鸟型、鼠型和冷血动物型。其中对人致病的主要是人型菌，牛型菌感染较少见，鸟型菌感染更少见。与其它常见的细菌比较，结核杆菌的生长代谢缓慢，并且在自然环境不利的情况下，结核杆菌具有很强的生存能力：常见的细菌一般10-30分种就能繁殖一代，而结核杆菌则需要12-24小时才能繁殖—代，由此可见结核杆菌的生长代谢比溃凶的细菌缓慢的多。另外，结核杆菌的细菌结构比较特殊，因此造成它能够在不利的自然环境中存活。结核杆菌在低温环境中(如3℃)，可存活6-12月；对常见的、用于消毒的化学物质如0.5％来苏水、5％石灰酸溶液、 0.1％过氧乙酸溶液等，痰标本中的结核杆菌可耐受—个小时以上。但70％的酒精能够比较迅速的杀灭结核杆菌，同时，良好的通风和充分的阳光照能够有效清除房间和附着在日用品上的结核杆菌。其次，人体免疫系统不能完全杀灭进入人体内的结核杆菌。一般的细菌一旦进入健康人的血液，人体免疫细胞能够迅速予以识别并将其吞噬但进入健康人血液的一部分结核杆菌，被吞噬后不能被融解，只能受人体的免疫力抑制，不能进一步繁殖而引起发病，这时的结核杆菌是一种“休眠”状态寄生在人体组织的细胞中。当人体免疫力下降时，处于“休眠”的结核杆菌就能够进行大量繁殖，从而引起相应组织发病。另外，大多数常用的抗菌不能有效杀灭已造成人体感染的结核杆菌，尽管目前已发展能够治疗细菌性感染的抗菌素种类很多，并且正在不断增加，但能够对结核杆菌进行有效的杀灭或抑制的抗菌素种类只有十几种。即使对结核杆菌有效的抗菌素，如果仅用一、两种，结核杆菌也很容易对相应药物产生耐药

结节病（sarcoidosis）为一种可侵犯全身多系统的慢性疾病，90％累及肺，其基本病变为形成非干酪样坏死性肉芽种。该病多见于中、青年女性，以肺、肺门淋巴结最常受累，也可累及浅表淋巴结、皮肤、眼、扁桃体、肝、脾、骨髓等处。

病因及发病机制

结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、自身抗体的功能亢进。活化的淋巴细胞释放单核细胞趋化因子、白细胞移动抑制因子等，使单核细胞、淋巴细胞浸润于肺泡。随着病变的发展，肺泡内炎细胞成分减少，巨噬细胞衍生的上皮样细胞增多，并形成肉芽肿。疾病的后期，巨噬细胞释放的FN吸引大量的纤维母细胞，加上巨噬细胞释放的成纤维细胞生长因子的作用，纤维母细胞增多，并分泌胶原，导致肺的广泛纤维化。此外，某些研究结果表明，本病的发生与分支杆菌感染有关。

病理变化

肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中可见到两种包涵体，即星形体（asteroid body）和Schaumann小体。星形体为胞浆内一个透明区中含有强嗜酸性的放射状小体；Schaumann小体是球形同心层状结构，其成分为含铁和钙的蛋白质。本病的早期病变为单核细胞浸润伴纤维母细胞增生的非特异性肺泡炎，进一步可发展为非干酪样坏死性肉芽肿，病灶内富含网状纤维，结节易于纤维化。肉芽肿可发生于支气管和血管周围的间质中，也可发生于肺泡间隔。病变晚期肺间质发生不同程度纤维化，并可累及胸膜。