儿童2型糖尿病_在线百科全书查询
儿童2型糖尿病
概述
世界人口中2型糖尿病（DM）平均患病率为2%~6%。成人糖尿病中90%为2型，儿童2型糖尿病占所有2型糖尿病的1%~2%。过去儿童1型糖尿病占儿童糖尿病中95%，20年来欧美各国儿童2型糖尿病明显增多，新病例由12年前占糖尿病总数的5%增加到16%。由于成人2型糖尿病并发的心血管疾病、终末肾病、视力减退及肢体坏死等是伤残及死亡的主要病因，因此儿童2型糖尿病的急剧增多引起医学界高度重视，应该积极加以早期诊治及预防。
流行病学
由于多数2型糖尿病可无症状，目前确诊者仅占部分病例，或误诊为1型糖尿病，确切的患病率尚不得详知，多在筛查时发现或感染诱发高血糖，轻度酮症时确诊。随着肥胖儿童的增多，2型糖尿病患儿亦在增加。1999年美国糖尿病协会（ADA）发现近年儿童糖尿病新患者中2%~45%属非IA型糖尿病。儿童2型糖尿病患病率最高的是Pima印第安人，1992~1996年10~14岁儿童患病率为22.3‰，15~19岁为50.9‰；美国Cincinnati 1982年儿童2型糖尿病发病率为：10~19岁0.3/（10万年），1994年增加到7.2/（10万年）。日本东京初中生2型糖尿病1976~1980年发病率为7.3/（10万年），1981~1985年增至12.1/（10万年），至1991~1995年增至13.9/（10万年）；同期小学生2型糖尿病发病率则由0.2/（10万年）增至1.6/（10万年），后增至2.0/（10万年）。利比亚、巴格达、澳大利亚土族及加拿大等均报道儿童2型糖尿病急剧增多。天津1991年2型糖尿病占糖尿病总数的2%，至今已高达8.8%，最小的2型糖尿病仅6岁。
病因与发病机制
儿童2型糖尿病首先是胰岛素作用失常，后来发生胰岛功能衰竭。在糖尿病前期血糖正常时，高胰岛素血症及胰岛素抵抗均已存在，胰岛素抵抗恶化时葡萄糖耐量减低，胰岛素作用失常与分泌不足同时存在，肝脏葡萄糖输出增加，高血糖条件下促使B细胞凋亡，加重胰岛素抵抗及分泌不足，由此葡萄糖耐量降低（IGT）发展成糖尿病，已存在糖尿病者病情加重，以上称为高葡萄糖血毒症。纠正高血糖可纠正胰岛素分泌及功能失常，因此2型糖尿病在血糖较高时也要用胰岛素治疗。
遗传因素在儿童2型糖尿病发病中起重要作用，有阳性家族史者远高出于1型糖尿病。各民族遗传易感性的差异可以解释不同的患病率。但环境因素也发挥着重要的作用，由于生活方式的改变，产生了大量的肥胖病，肥胖是儿童2型糖尿病的危险因素，肥胖儿童同时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，尤其内脏型肥胖较皮下脂肪增多者更具危险性。近来发现脂肪酸过高可使心功能减低，使骨骼肌对胰岛素产生抵抗及B组胞凋亡，进而发展成糖尿病。Leibowitz等用2型糖尿病的动物模型证实，从血糖正常及胰岛素正常发展到2型糖尿病过程中，高血糖出现时总是伴有胰岛素对葡萄糖刺激的反应低下，血浆及胰腺中胰岛素前质增多，胰腺内胰岛素贮存量减少，B细胞总体积也减小，故推测：具有胰岛素调节基因缺陷的人在饮食过量的情况下，胰岛素分泌不足是2型糖尿病的发病原因。除此以外，青春期发病率高是由于生长激素分泌增多，对胰岛素抵抗而加重高胰岛素血症，也是促使发病的因素之一。
诊断要点
诊断要点概述
先确诊为糖尿病，根据糖尿病分类标准再确立2型糖尿病。
根据WHO1999年新的诊断标准，符合以下条件，就可诊断为糖尿病。
（1）空腹血糖达到7mmol/L（126mg/dl）。
（2）随机血糖达到11.1mmol/L(200mg/dl)。
（3）OGTT试验，即口服葡萄糖75g（儿童1.75g/kg），查即刻、30、60、90、120、180min血糖，120min血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
某些患者虽未达到上述标准，但已超过正常人血糖值，符合以下条件之一者，称为空腹血糖耐量减低（IFG）或葡萄糖耐量减低（IGT）：
（1）IFG 空腹血糖值为6.1～7mmol/L。
（2）IGT OGTT后120min血糖为7.8～11.1mmol/L。
IFG与IGT均有可能发展为糖尿病，因此应定期随访及复查血糖以便早期诊治。
临床表现
儿童2型糖尿病患病年龄越来越小，可见于6岁胖孩，Pima印第安人最小的2型糖尿病仅4岁。10~14岁占73%，青春期多见于12~16岁发病，且女性多见；家族遗传史阳性占45%~80%。85%患儿肥胖，多为中心型肥胖，BMI大于同年龄同性别的正常人。黑棘皮体征在2型糖尿病中高达90%，多见于颈背（99%）、腋下（73%）、皮褶处（36%）或肘窝。黑棘皮征往往伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。2型糖尿病发病缓慢，35%可无症状，仅25%有多尿或夜尿或尿路感染等，体重减轻不明显，因为仍然超重。然而当手术时或并发感染时亦可出现DKA，新患者酮尿可达33%~50%。由于肥胖已存在多年，因此不少并发高血脂、脂肪肝，少数有高血压。
实验室检查
应查尿糖、尿酮体、血糖、血脂（胆固醇、三酰甘油）、糖化血红蛋白或果糖胺等，尚应查血C肽、胰岛素及抗体。高胰岛素血症可协助诊断2型糖尿病，不高则不能除外，有45%2型糖尿病可有胰岛素减低。C肽降低有助于1A糖尿病诊断，尚应结合抗体阳性。必要时应查遗传基因或特殊胰岛素基因。
鉴别诊断
1．1A型糖尿病 发病急，秋冬季多见，三多症状明显，多伴消瘦；首诊时DKA高达30%~40%；婴幼儿及儿童多见；家族遗传史阳性率<15%；常伴有遗传易感基因：HLA DR3、DR4或HLA DQα1-52精氨酸或缺乏抗病基因：HLA DR2或HLADQ β-57门冬氨酸；有胰岛炎，B细胞减少，血C肽降低，胰岛素降低；胰岛细胞抗体阳性（IAA，ICA-512/IA-α、IA-2β、GAD）；TMAb或TGAb亦可阳性，尚可合并多内分泌腺自家免疫综合征；胰岛素释放试验曲线低平；治疗以胰岛素为主，病程早期单服双胍类或合用胰岛素有效。1B型糖尿病除血中胰岛素抗体阴性外，亦可有DKA，亦需胰岛素治疗。
2．线粒体糖尿病 特点为母系遗传，轻至中度耳聋（可在病后20年出现），年龄11~81岁，无酮症倾向，不胖但B细胞功能降低，发病2~3年内可不用胰岛素，类似2型糖尿病，以后亦需胰岛素治疗，以至于误诊为1型糖尿病。基因突变位于tRNA324，但最近发现有新的线粒体DNA突变，位于14577T/C，亦系母系遗传。
3．晚发1型糖尿病 最初表现为2型糖尿病，尤其消瘦者应高度怀疑，应定期复查血C肽、抗体等。
4．青春期突发型糖尿病（MODY） 特点为①常染色体显性遗传；②发病年龄<25岁；③B细胞功能减低。目前文献报道已有6型（表1）。最常见的为MODY-2型及MODY-3型，但是MODY-2型较轻，病情一般不进展，MODY-1型与3型病情随病程加重，有人从1A型糖尿病患者抗体阴性者中查出MODY-3型；MODY-4型影响胰腺发育，MODY-5型多伴肾脏病变。今后应开展分子生物学检查以便确诊。
预防
应大力开展卫生宣教工作，包括糖尿病知识、健康生活方式及科学营养知识的普及。对中小学生定期进行健康检查，同时筛查尿糖，阳性者查血糖、OGTT等。尤其对具有危险因素的群体应定期复查，包括肥胖儿、糖尿病家族史阳性者、具有黑棘皮征者、母亲曾有妊娠性糖尿病者，葡萄糖耐量降低者及可疑糖尿病症状者。
