儿童精神分裂症

儿童精神分裂症，是指起病于儿童或青少年期，以基本个性改变、特征性思维障碍、感知觉障碍、情感及环境不协调为主要特征的精神障碍。儿童精神分裂症是一组少见的精神障碍。据统计， 15岁前发病者占精神分裂症的4%，10岁前发病者则占0.5～1%，在总的人群中，一万名儿童中有一名为儿童精神分裂症患者。起病于10岁以前者较少，10岁以后显著增多。临床发现最小者为3岁，一般以12~14岁为多数。

西医学名：儿童精神分裂症

主要症状：睡眠障碍，头痛，精神萎靡，孤僻退缩，活动减少，与亲人疏远等

主要病因：病因未明

传染性：无传染性

临床表现(感知障碍 思维和言语障碍 情感和行为异常 智力障碍 自知力缺损 社会功能受损 身体和神经系统症状)

评估与诊断

发展过程

危险因素与发生原因(遗传因素 病前性格特征 中枢神经系统损伤 生化代谢异常 社会、家庭、心理因素)

疾病治疗(抗精神病药物治疗 心理治疗、工娱治疗、环境治疗及教育训练)

疾病预后

临床表现

与成人比儿童精神分裂症的临床表现比较复杂。在较小的儿童，发病常是潜隐或是渐进性的，到青春期时则多急性起病且症状明显。

儿童精神分裂症的早期症状不易发现，特别是10岁以下儿童多缓慢起病。早期常有睡眠障碍、头痛、精神萎靡、孤僻退缩、活动减少、与亲人疏远、注意力不集中、学习成绩下降、言语减少或缄默不语；有的表现为情绪烦躁不安、恐惧、忧郁或无故发脾气；也有的以冲动破坏行为或强迫观念和行为为主要表现。

临床主要表现：

感知障碍

各种形式的幻觉在儿童精神分裂症均可见到。如看到鬼怪和动物，不完整的人形；听见奇怪的声音在议论他、指责或命令他，儿童受幻听影响，可与声音对骂或自言自语；有的儿童觉得自己变丑了，反复照镜子。

思维和言语障碍

儿童抽象思维能力较差，思维障碍主要表现为各种形式的言语障碍。如说话重复、言语刻板、模仿言语或缄默不语，也有的自造新词或怪句子；讲话逻辑性差，联想松散，常常使人费解。妄想在儿童中比较简单及带有幻想性，有人称之为“病理性幻想征候群”。其特点是幻想内容荒谬离奇与现实脱离，自身不能区分想象与真实，活动受幻想支配，自认为是幻想中的角色，沉溺其中，对客观事物漠不关心。还常可见到青少年疑心父母不是亲的，到处去寻找亲父母(多为社会名人)，医学上称为非血统妄想。也有的病人坚信自己是小山羊，在地上爬，要求吃草等。

情感和行为异常

表现兴趣减少，不主动与人接触，对亲人冷淡。情绪不稳、不协调，时哭时笑或紧张害怕。行为刻板、冲动或违拗(与你所要求做的动作相反)。有的病人兴奋乱跑 、旋转身体、撞头或大喊大叫等。还有时出现仪式性动作，奇特姿势或怪异行为等。

智力障碍

精神分裂症本身不影响智力，但儿童处于生长发育期，病后影响知识的学习而表现出智力障碍；也可由精神衰退所致。

自知力缺损

不能正确地评估自身和现实环境。认识不到自己患了病，拒绝治疗。

社会功能受损

不能适应学习生活，常退缩或攻击。严重者生活懒散，生活不能自理。

身体和神经系统症状

幼年病人可出现身体发育迟缓、言语发育延迟、行为笨拙、肌张力异常等。大多数患儿有植物神经系统功能紊乱，如面色苍白、面部油脂较多，女孩可出现月经紊乱等。

评估与诊断

儿童精神分裂症尚无统一的诊断标准，多参照成人的诊断标准，诊断较为混乱。年龄未满18 岁的精神分裂症患者称之为儿童精神分裂症或儿童青少年精神分裂症。其中13岁前起病的患者极少，称为“儿童期起病的精神分裂症”，起病年龄在13～18周岁的称为“青少年期起病的精神分裂症”。此外，儿童处于生长发育阶段，需与孤独症、精神发育迟滞及神经系统的疾病相鉴别，这种鉴别有时很困难。但实际上儿童精神分裂症的临床特征与成人精神分裂症有很大不同，特别是前驱期或早期症状往往显示出独立的临床现象。

精神分裂症存在前驱期现象历来就有认识，如Bleuler(1911) 认为精神分裂症前驱症状以类神经衰弱现象为主。但明确将精神分裂症发病过程划分为精神病罹病危险状态(At Risk MentalState, ARMS) (包括轻性精神病性症状，短期间歇性精神病性症状，某种特异性现象或状态的3项危险因子，其中至少应具备1项)，精神病前驱期(精神病发病前显示的各种异常现象阶段)，精神病早期(明显精神病性症状出现前阶段)和首次发作精神病(能完全满足精神病性症状诊断标准)概念却是近年来在早期精神分裂症研究中所提出。

在成人精神分裂症前驱期和早期症状中，粟田等(1998)将其描述为焦虑紧张，被压迫感，抑郁罪恶感，活动减少或增多，注意力障碍，知觉异常，猜疑被害、牵连观念，躯体化症状，睡眠障碍，社会孤独性等。但因儿童精神分裂症脑发育处于脆弱状态，因此在前驱期症状中多反映出自控能力减弱，自信心下降， 紧张度增高，意欲活动减退，言语减少，易疲劳，躯体化体验等。也有较多儿童显示出不洁恐怖，强迫症状，刻板行为，选择性缄默，拒食，逃学，自杀念头，或呈现为抽动障碍等。儿童期抽象思维能力尚不成熟，所以在出现妄想性体验时则多显示出被支配或影响性体验，并常常描述为“自己完全不能控制”，在表达被害或牵连观念时也多显得模棱两可，难以确定。如“好像有什么东西影响”，“感觉像看见了什么”等模糊语言，当产生强烈妄想体验时往往反映出恐怖性的世界改变样状态。幻觉也较为常见，且多为魔术样幻觉，通常呈浮游样状态。如“遭到了外星人袭击”，“自己被鲨鱼吃了”等。在儿童精神分裂症中经常出现情绪不稳，易激惹，常突然冲动，攻击他人，且多伴有被抛弃样语言。如指责父母或老师“你们不是讨厌我吗?”，“这件事难道没有关系吗?”等，虽经父母或老师反复解释或证明，但仍耿耿于怀。由于儿童精神分裂症多具有紧张度增高，因此有观点认为，当他人靠近时即呈现出强烈的紧张不安可视为非常早发性精神分裂症的特异症状。

在临床诊断中易于把儿童精神分裂症前驱或早期症状混淆为适应性障碍，广泛性焦虑障碍，精神病性症状样体验(Psychotic Like Experiences)等。如果用成人精神分裂症诊断标准操作时又易构成背离状态，即儿童精神分裂症特征越多，越难满足成人精神分裂症诊断标准。

发展过程

Kreapelin 命名的“早发性痴呆( Dementia Praecox) ”作为精神分裂症的早期概念开创了把疾病诱因、症状表现、病程和预后及病理特点融为一体的诊断先河。如果回顾Kreapelin 后对精神分裂症的各种生物学研究，迄今也是充分肯定精神分裂症是脑功能异常的结果。虽然近年来的精神分裂症脑影像学研究中最重要的结果表明了在精神分裂症发病初期就呈现出脑形态学变化，但也是由于脑内各区域个别机能产生了异常，导致整个神经系统协调机能不能统合，并因此反映出前驱症状或发病前的神经功能活动低下。

最近的精神分裂症脑发育障碍假说( Neurodevelopmental Hypothesis) 作为精神分裂症发生的第1阶段学说，可谓集中了目前对儿童精神分裂症研究的一致观点。即认为精神分裂症的发生是由于在胎儿发育期因某种内在或外在因素使大脑皮质神经锥体细胞结构异常排列，构成了神经细胞结构异常，形成脑皮质脆弱性基础。以后在发育成长过程中当某种外源性的心理社会因素袭击时则显示出脑皮质抵抗力不足的缺陷，使原本不规则的细胞排列结构出现了功能上的异常活动，从而使成长过程中所获得的认知、社会机能发生紊乱，并由此形成恶性循环，反过来又强化了对外界刺激的脆弱性。当到达青春期或青年期时(第2阶段)，又因各种应激使脑机能受到缓慢影响，在临床中则显示出社会适应不良等前驱症状，此时多以强迫或焦虑症状为中心的神经症样反应过渡到对人恐怖，自臭恐怖等与被害关系妄想有关的早期症状。行为方面也相应反映出人际关系变化，不愿上学，孤独性或闭居不出等。这类早期的社会适应性障碍即使在以后发生典型精神病性症状时也通常交织互现，构成所谓精神分裂症表现的异质性。当随着异常的生物性结构带来的神经传递物质异常活跃时，多巴胺过度释放就会引起典型精神病性症状急性期(即多巴胺假说期)。因此急性期抗精神病药物通过拮抗多巴胺 (主要是拮抗多巴胺D2)受体可缓解精神病性症状，而对前躯期或早期症状则往往显示无效。

脑发育障碍假说是一种比较纯粹的生物学改变学说，其理论依据源于儿童期脑发育过程中较少成人的心理社会应激影响，而且遗传因素比重较大，特别是儿童精神分裂症的围产期风险频率也显著高于成人精神分裂症。在与神经发育相关的分子遗传学研究中也表明多基因异常起到了重要作用，临床现象中也较多地反映了遗传或围产期风险因素(如母体感染， 物质影响或心理应激等)对神经发育障碍的影响。因此脑发育障碍假说实际上体现了目前对儿童精神分裂症的临床和生物学研究特征。

在精神分裂症的脑影象学跟踪研究中，发现精神分裂症的脑形态学在逐渐发生变化，但如果早期给予合理有效的治疗，则可阻止这种形态学变化，说明伴随精神症状出现的神经递质异常传导给脑形态学改变带来了重大影响。然而儿童正处于脑发育期，如果精神症状长期迁延化必然会加速脑形态学改变，促使脑机能更加低下。

危险因素与发生原因

儿童少年精神分裂症的病因未明，可能是下列因素相互作用或共同作用的结果。

遗传因素

国内文献报道，本症患儿家族中有精神病遗传史者为16%~64%；父母同患精神分裂症，其子女有40%的患病危险；父母之一患病，子女发生精神分裂症的危险率为7%~17%，而普通人群为1%左右。表明遗传因素在儿童精神分裂症病因中具有重要作用。最新研究结果，有人发现在第6、第8对染色体上有异常基因位点。目前分子遗传学研究非常流行，但意见尚不统一。

病前性格特征

大多数精神分裂症患儿为内向性格，表现孤僻、胆小、兴趣少、敏感、怕羞、话少、主动积极性差。但一般认为病前性格并非发病的决定因素，而是患病的基础。在此基础上受到环境不良因素影响，则发病的可能性明显增加。

中枢神经系统损伤

本病患儿中有围生期损伤、感染、中毒病史者多。临床发现有步态、姿势、平衡协调运动、肌张力等异常征象。脑电图异常率也较高。

生化代谢异常

传统观念认为中枢多巴胺(一种神经传导递质)系统活动过度和去甲肾上腺素(另一种递质)的功能不足与发病有关。最近大量研究显示，除了中枢多巴胺系统活动过度和去甲肾上腺素的功能不足外，脑内5- 羟色胺、谷氨酸、和内啡肽的水平变化也与发病和病理变化有关。目前治疗此病的药物已经从传统的以脑内多巴胺拮抗剂为主要特点的传统抗精神病药物，如氯丙嗪、氟哌啶醇等转向脑内多巴胺和5- 羟色胺平衡拮抗为主要特点的新型非典型抗精神病药，如利培酮、奎硫平、奥氮平等。这些变化都是针对脑内生化异常的研究进展而发生的变化，事实证明非常有效。

社会、家庭、心理因素

儿童受到强烈惊吓、亲人死亡、受委屈或讽刺、父母离异、学习负担过重或升学未能如愿等精神因素诱发精神分裂症者较为常见。表明社会、家庭、心理因素对儿童精神分裂症的发生、发展及预后均有重要影响。

疾病治疗

儿童精神分裂症的治疗应采用药物治疗、心理治疗、工娱治疗、环境治疗及教育训练相结合的综合治疗措施。

抗精神病药物治疗

疾病的早期及精神症状明显阶段应给予积极的抗精神病药物，最好住院系统治疗。根据病情和病人状况，选用不同的药物。如治疗4~6周症状无改善，可考虑更换药物。切忌不规律服药或骤加骤停。药物治疗过程中要定期检查肝功能、血常规和心电图等。传统的抗精神病药如氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、氯氮平等，虽然有一定的疗效，但不良反应相对较多。近年来，新型非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平、喹硫平等，以其效能较高、不良反应较小的特点在儿童少年精神分裂症的治疗中越来越显示出独特的优势。

心理治疗、工娱治疗、环境治疗及教育训练

根据疾病的不同阶段，采取不同的方法：（1）急性期住院阶段，要创造舒适的生活环境，医护人员要与患儿建立良好关系，这对患儿消除对住院的紧张恐惧情绪有重要意义。（2）稳定治疗阶段(急性期过后，一般住院后10天)，组织患儿参加学习、文娱、游戏或简单劳动，激发患儿对生活的兴趣，转移对症状的注意，增强适应环境的能力，更好地配合药物治疗。有条件的可开展音乐治疗、体育治疗和康复训练。（3）恢复期，应进行支持性心理治疗，以提高患儿对疾病的认识，增强战胜疾病的信心和自觉主动接受治疗的合作精神。同时教给患儿父母巩固疗效的方法，劝说父母避免对患儿生活包办过多，安排好学龄儿童进入学校学习的时机和相应的准备工作。对有智力影响的儿童着重加强教育训练以及行为矫正。对功能缺陷者，则需辅助康复训练。

疾病预后

精神分裂症预后较差，儿童更为突出，以前称之为早发性痴呆。随着抗精神病药物的应用，诊断水平的提高，特别是早期发现、早期治疗者，预后有明显的改善。关键问题是早期发现，早期治疗，积极维持疗效，加强心理康复工作，才可避免精神衰退。因此，儿童精神分裂症要早期发现，早期治疗。