多氯化联苯

英文名称：Polychorinated biphenyls; Polychlorodiphenyls；PCBs按氯原子数或氯的百分含量分别加以标号，我国习惯上按联苯上被氯取代的个数（不论其取代位置）将PCB分为三氯联苯(PCB3)、四氯联苯(PCB4)、五氯联苯(PCB5)、六氯联苯(PCB6)。

国标编号 61062

CAS号 1336-36-3

分子式 C12H10-XClX

分子量 PCB3:266.5

按氯原子数或氯的百分含量分别加以标号，我国习惯上按联苯上被氯取代的个数(不论其取代位置)将PCB分为三氯联苯(PCB3)、四氯联苯(PCB4)、五氯联苯(PCB5)、六氯联苯(PCB6)

PCB4:299.5

PCB5:328.4

PCB6:375.7 蒸汽压 PCB3:0.133×10-3kPa

PCB4:0.493×10-4kPa

PCB5:0.799×10-4kPa

闪点:195℃/开杯

熔点 PCB3:-19～-15℃

PCB4:-8～-5℃

PCB5:8～12℃

PCB6:29～33℃

流动的油状液体或白色结晶固体或非结晶性树脂，沸点:340～375℃;不溶于水，溶于多数有机溶剂;相对密度(水=1)1.44/30℃;稳定性:稳定;危险标记:14(剧毒品);主要用途:用作润滑材料、增塑剂、杀菌剂、热载体及变压器油等

2.对环境的影响:

一、健康危害

侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

健康危害:本品为高毒性化合物。有致癌作用。长期接触能引起肝脏损害和痤疮样皮炎。使用本品而同时接触四氯化碳，则增加肝损害作用。中毒症状有恶心、呕吐、体重减轻、腹痛、水肿、黄疸等。

诊断:PCB中毒病人有下列症状:痤疮增皮疹，眼睑浮肿和眼分泌物增多，皮肤、粘膜、指甲色素沉着，黄疸，四肢麻木，胃肠道功能紊乱等，即所谓“油症”。

动物长期小剂量PCB可产生下列症状:眼眶周围水肿、脱毛、痤疮样皮肤损害等。病理变化为肝细胞肿大，中央小叶区出现小脂肪滴和光面内质网明显增生。

与PCB长期接触的工人，常会发生痤疮皮疹，皮肤色素沉着，呈灰黑色或淡褐色，以脸部和手指为明显。全身中毒时，则表现嗜睡、全身无力、食欲不振、恶心、腹胀、腹痛、肝肿大、黄疸、腹水、水肿、月经不调、性欲减退等。化验时可见肝功能异常和血浆蛋白减低。

二、毒理学资料及环境行为

急性毒性:LD501900mg/kg(小鼠经口);PCB3:LD504250mg/kg(大鼠经口);PCB4:LD5011000mg/kg(大鼠经口);PCB5:LD501295mg/kg(大鼠经口);PCB6:LD501315mg/kg(大鼠经口)

亚急性毒性:给一组大鼠喂饲PCB5为1g/kg的饲料，动物在喂饲的第28天至53天之间死亡(Tucker&Gabtree，1970)。喂饲含Phenochlor DP6为2g/kg的饲料死亡发生在第12至26天之间(Vos&Koeman，1970)。在后一实验中，于尸检时见到肝脏增大，脾脏缩小以及进行性化学性肝卟啉症。Aulerich等(1973)给成年水貂喂锔含PCB为30mg/kg的饲料(PCB3、PCB4、PCB6各为10mg/kg)，结果6个月内死亡率为100%。

慢性毒性:PCB可经动物的皮肤、呼吸道和消化道而为机体吸收，消化道的吸收率很高。PCB进入机体后，广泛分布于全身组织，以脂肪和肝脏中含量较多。母体中的PCB能通过胎盘转移到胎儿体内，而且胎儿肝和肾中的PCB含量往往高于母体相同组织中的含量。PCB在体内的代谢速率随氯原子的增加而降低。严重的PCB中毒会使动物产生腹泻、血泪、运动失调、进行性脱水和中枢神经系统抑制等症状，甚至死亡。PCB对人的危害最典型的例子是日本1968年发生的米糠油事件。受害者食用了被PCB污染的米糠油(每千克米糠油含PCB2000～3000mg)而中毒。到1978年底止，日本28个县(包括东京、京都府、大阪府)正式确认了1684名病人为PCB中毒患者，其中30多人于1977年前先后死亡。PCB的毒性因动物的种属、性别、给毒方式、PCB本身的化学结构，以及所含杂质不同有很大差异。人类可能是最敏感的种属之一。摄入少量PCB就能导致曾在日本发生过的“油症”。发现的人经口最低致死剂量为500mg/kg。

致癌性:PCB对大鼠、小鼠都能产生致癌反应，产生癌变的器官均为肝脏。Ito等(1973)给每组12只雄性小鼠喂含PCB5500、250、100和0mg/kg饲料，1年后500mg/kg组中，7/12的小鼠产生赘生性结节，5/12的小鼠产生肝癌。在小鼠的第二项试验中，同时接触PCB5与α和β-666，则肝癌发生率明显增加。Kimbrough等(1975)的试验中，用含PCB6100mg/kg饲料喂大鼠2个月，144/184的大鼠肝脏出现增生性结节，26/184的实验大鼠发现肝细胞癌。其它工作者的多次实验都重复证实以上的结果。

致畸和致突变性:Pcakall等(1972)发现给斑鸠食用含PCB510mg/kg的饲料，其胚胎的染色体畸变明显增加。

水生生物毒性:LD501～10μg/kg，鱼，96小时;5μg/L，鱼45天，死亡(PCB5);LC5030μg/L，对虾，7天(PCB3);LC5080μg/L，对虾，7天(PCB5)

对家禽的毒性:400mg/kg，鸡，20至24天，死亡(PCB6);254mg/kg，孟加拉雀，56天，LD50(PCB5)

代谢和降解:PCB的化学性质很稳定，在环境中不可能通过水解或类似的反应以明显的速度降解。自然界的分解作用是靠土壤中微生物酶和依赖日光中紫外线，但效率不高。因此，PCB在环境中滞留时间相当长。PCB可通过哺乳动物的胃肠道、肺和皮肤很好地吸收。主要贮存于脂肪组织中，有一部分经胎盘转移。在哺乳动物体内的PCB，部分以含酚代谢物的形式从粪便中排出。Platonow等(1972)给公猪1次或多次剂量PCB5，从粪便中测得的羟基代谢物约16%，尿中<1%。Yoshimura等(1974)也证实，经口给大鼠两种PCB4异构体(3，4，3''，4''和2，4，3''，4'')，前者的代谢物是2-羟基或5-羟基化合物，而后者则主要是5-羟基和3-羟基化合物，所有羟基代谢物都通过胆汁经胃肠道从粪便排出。实验还说明PCB含氯量愈高这种羟基化反应发生的可能性越小。在人奶中亦能排出少量PCB，但均以原形化合物存在，未被代谢式降解。环境中的PCB在通过生物食物链的过程中，由于选择性的生物转化作用而使低氯代组分逐渐消失。故在人体脂肪中仅能检出微量的每个分子含5个氯以下的PCB。而残留的大部分PCB分子的含氯量都比较高(PCB6以上)。以下是多氯联苯的不同异构体在大鼠体内的代谢。

残留与蓄积:PCB在环境中有很高的残留性。据IPCS出版的(1987)环境卫生基准(2)介绍，自1930年以来，全世界PCB的累计产量约为100万吨，其中以一半以上已进入垃圾堆放场和被填埋，它们相当稳定，而且释放很慢。其余的大部分通过下列途径进入环境:随工业废水进入河流或沿岸水体;从非密闭系统的渗漏或堆放在垃圾堆放场，由于焚化含PCB的物质释放到大气中。进入环境中的PCB的最终贮存所主要是河流沿岸水体的底泥，，只有很少部分通过生物作用和光解作用发生转化。PCB在机体内有很强的蓄积性，并通过食物链逐渐被富集。已知水中含 0.01μg/L的PCB时，在鱼体内的蓄积可达到水中浓度的20万倍。因此食鱼性鸟、兽体内的蓄积浓度较高。一些海中的大鱼和空中的凶鸟，如鲨鱼、海豹、猛禽，其体内PCB浓度可比周围环境高107～108。从南极的企鹅到北极的海豹体内都曾检出PCB，因而PCB污染已成为全球性的问题。Grant等(1971)给大鼠经口500mg/kgPCB5，4天后在脂肪、肝和脑中的浓度分别为996，116，和40mg/kg;Platomow等(1973)从饲料中摄入PCB5的大鼠、公猪、牛、鸽等中得到了类似的结果。